郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2005年
2期
265-267
,共3页
赵春%汤有才%廖清奎%袁粒星%杨崇礼%房定珠%贾国存
趙春%湯有纔%廖清奎%袁粒星%楊崇禮%房定珠%賈國存
조춘%탕유재%료청규%원립성%양숭례%방정주%가국존
多药耐药基因1%P-糖蛋白%NFκB%铁剥夺%K562细胞
多藥耐藥基因1%P-糖蛋白%NFκB%鐵剝奪%K562細胞
다약내약기인1%P-당단백%NFκB%철박탈%K562세포
目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活化的影响.方法:以1.0μmol/L DNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h后,应用RT-PCR法、流式细胞仪分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1 mRNA和P糖蛋白(Pgp)的表达情况,同时采用凝胶滞留试验检测NFκB的转录活性水平.结果:与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1mRNA、Pgp表达上调和NFκB活化增强(P＜0.05);DFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1 mRNA、Pgp表达及NFκB活化(P＜0.05).结论:铁剥夺可减少DNR诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与抑制NFκB活化有关.
目的:探討鐵剝奪對柔紅黴素(DNR)誘導K562細胞多藥耐藥基因1(MDR1)錶達及覈因子κB(NFκB)活化的影響.方法:以1.0μmol/L DNR單用或聯閤應用25μmol/L去鐵胺(DFO)作用于人紅白血病細胞株K56224h後,應用RT-PCR法、流式細胞儀分彆檢測對照組、DNR組和DNR+DFO組K562細胞MDR1 mRNA和P糖蛋白(Pgp)的錶達情況,同時採用凝膠滯留試驗檢測NFκB的轉錄活性水平.結果:與對照組相比,DNR可同時誘導MDR1mRNA、Pgp錶達上調和NFκB活化增彊(P＜0.05);DFO聯閤DNR可顯著抑製DNR誘導的MDR1 mRNA、Pgp錶達及NFκB活化(P＜0.05).結論:鐵剝奪可減少DNR誘導的MDR1、Pgp錶達,其機製可能與抑製NFκB活化有關.
목적:탐토철박탈대유홍매소(DNR)유도K562세포다약내약기인1(MDR1)표체급핵인자κB(NFκB)활화적영향.방법:이1.0μmol/L DNR단용혹연합응용25μmol/L거철알(DFO)작용우인홍백혈병세포주K56224h후,응용RT-PCR법、류식세포의분별검측대조조、DNR조화DNR+DFO조K562세포MDR1 mRNA화P당단백(Pgp)적표체정황,동시채용응효체류시험검측NFκB적전록활성수평.결과:여대조조상비,DNR가동시유도MDR1mRNA、Pgp표체상조화NFκB활화증강(P＜0.05);DFO연합DNR가현저억제DNR유도적MDR1 mRNA、Pgp표체급NFκB활화(P＜0.05).결론:철박탈가감소DNR유도적MDR1、Pgp표체,기궤제가능여억제NFκB활화유관.
