中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2006年
8期
657-661
,共5页
侯晓阳%卜培莉%公茂磊%郝明秀%李传保%张运
侯曉暘%蔔培莉%公茂磊%郝明秀%李傳保%張運
후효양%복배리%공무뢰%학명수%리전보%장운
病理学与病理生理学%过氧化体增殖物激活型受体α%血管紧张素Ⅱ%心肌,纤维化%活性氧%转录因子%大鼠
病理學與病理生理學%過氧化體增殖物激活型受體α%血管緊張素Ⅱ%心肌,纖維化%活性氧%轉錄因子%大鼠
병이학여병리생이학%과양화체증식물격활형수체α%혈관긴장소Ⅱ%심기,섬유화%활성양%전록인자%대서
目的 探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用.方法 新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2 mRNA的表达,用2', 7'二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平.结果 血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用.血管紧张素Ⅱ刺激后12 h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用.血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用.结论 过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的.
目的 探討體外條件下過氧化體增殖物激活型受體α激動劑苯扎貝特對血管緊張素Ⅱ促心肌纖維化的抑製作用及活性氧在其中的作用.方法 新生Wistar大鼠的原代心肌成纖維細胞培養,以血管緊張素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模擬體外心肌纖維化,用過氧化體增殖物激活型受體α激動劑苯扎貝特(10-5mol/L)作用于細胞,用MTT比色法檢測心肌成纖維細胞的增殖情況,採用逆轉錄聚閤酶鏈反應檢測Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原和基質金屬蛋白酶2 mRNA的錶達,用2', 7'二氯熒光黃雙乙痠鹽熒光染色法檢測心肌成纖維細胞內活性氧的水平.結果 血管緊張素Ⅱ明顯促進心肌成纖維細胞增殖,但苯扎貝特不能抑製血管緊張素Ⅱ的促增殖作用.血管緊張素Ⅱ刺激後12 h,心肌成纖維細胞Ⅰ型膠原和Ⅲ型膠原mRNA錶達增加,基質金屬蛋白酶2錶達降低;預先用苯扎貝特榦預30 min可以抑製血管緊張素Ⅱ的作用,過氧化體增殖物激活型受體α特異性拮抗劑MK886可以抑製苯扎貝特的作用.血管緊張素Ⅱ增加心肌成纖維細胞內活性氧的生成,苯扎貝特能夠抑製血管緊張素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻斷苯扎貝特的作用.結論 過氧化體增殖物激活型受體α通路的激活能夠抑製血管緊張素Ⅱ的促心肌纖維化作用,其作用可能是通過抑製活性氧生成來實現的.
목적 탐토체외조건하과양화체증식물격활형수체α격동제분찰패특대혈관긴장소Ⅱ촉심기섬유화적억제작용급활성양재기중적작용.방법 신생Wistar대서적원대심기성섬유세포배양,이혈관긴장소Ⅱ(10-7mol/L)자격모의체외심기섬유화,용과양화체증식물격활형수체α격동제분찰패특(10-5mol/L)작용우세포,용MTT비색법검측심기성섬유세포적증식정황,채용역전록취합매련반응검측Ⅰ형효원、Ⅲ형효원화기질금속단백매2 mRNA적표체,용2', 7'이록형광황쌍을산염형광염색법검측심기성섬유세포내활성양적수평.결과 혈관긴장소Ⅱ명현촉진심기성섬유세포증식,단분찰패특불능억제혈관긴장소Ⅱ적촉증식작용.혈관긴장소Ⅱ자격후12 h,심기성섬유세포Ⅰ형효원화Ⅲ형효원mRNA표체증가,기질금속단백매2표체강저;예선용분찰패특간예30 min가이억제혈관긴장소Ⅱ적작용,과양화체증식물격활형수체α특이성길항제MK886가이억제분찰패특적작용.혈관긴장소Ⅱ증가심기성섬유세포내활성양적생성,분찰패특능구억제혈관긴장소Ⅱ적촉활성양작용,MK886가이조단분찰패특적작용.결론 과양화체증식물격활형수체α통로적격활능구억제혈관긴장소Ⅱ적촉심기섬유화작용,기작용가능시통과억제활성양생성래실현적.
