徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2011年
6期
377-381
,共5页
张志锋%李世宝%唐德荣%袁红花%张中明%董红燕
張誌鋒%李世寶%唐德榮%袁紅花%張中明%董紅燕
장지봉%리세보%당덕영%원홍화%장중명%동홍연
EGb761%骨髓间充质干细胞%缺氧%无血清%凋亡
EGb761%骨髓間充質榦細胞%缺氧%無血清%凋亡
EGb761%골수간충질간세포%결양%무혈청%조망
目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌缺血微环境,观察银杏叶标准提取物(EGb761) 能否抑制缺氧无血清诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡并探讨其机制.方法分离培养BMSCs,用EGb761预处理30 min后,缺氧无血清培养12 h,应用Hochest 33258染色及膜联蛋白V/PI双染流式细胞术观察BMSCs凋亡,采用Western blot方法检测Procaspase- 3表达.结果流式细胞仪检测结果显示,与缺氧对照组比较,低剂量(10~100 mg/L)EGb761处理组细胞凋亡率明显增高(P<0.01),高剂量(500~2 000 mg/L)EGb761组细胞凋亡率明显降低(P<0.01);Western blot检测结果显示,与缺氧对照组比较,低剂量EGb761组细胞Procaspase-3表达降低(P<0.05),高剂量EGb761组Procaspase-3表达显著增高(P<0.05).结论 EGb761对缺氧无血清诱导的BMSCs凋亡具有双重作用,其可能是通过caspase-3活化实现的.
目的體外以缺氧無血清條件模擬心肌缺血微環境,觀察銀杏葉標準提取物(EGb761) 能否抑製缺氧無血清誘導骨髓間充質榦細胞(BMSCs)凋亡併探討其機製.方法分離培養BMSCs,用EGb761預處理30 min後,缺氧無血清培養12 h,應用Hochest 33258染色及膜聯蛋白V/PI雙染流式細胞術觀察BMSCs凋亡,採用Western blot方法檢測Procaspase- 3錶達.結果流式細胞儀檢測結果顯示,與缺氧對照組比較,低劑量(10~100 mg/L)EGb761處理組細胞凋亡率明顯增高(P<0.01),高劑量(500~2 000 mg/L)EGb761組細胞凋亡率明顯降低(P<0.01);Western blot檢測結果顯示,與缺氧對照組比較,低劑量EGb761組細胞Procaspase-3錶達降低(P<0.05),高劑量EGb761組Procaspase-3錶達顯著增高(P<0.05).結論 EGb761對缺氧無血清誘導的BMSCs凋亡具有雙重作用,其可能是通過caspase-3活化實現的.
목적체외이결양무혈청조건모의심기결혈미배경,관찰은행협표준제취물(EGb761) 능부억제결양무혈청유도골수간충질간세포(BMSCs)조망병탐토기궤제.방법분리배양BMSCs,용EGb761예처리30 min후,결양무혈청배양12 h,응용Hochest 33258염색급막련단백V/PI쌍염류식세포술관찰BMSCs조망,채용Western blot방법검측Procaspase- 3표체.결과류식세포의검측결과현시,여결양대조조비교,저제량(10~100 mg/L)EGb761처리조세포조망솔명현증고(P<0.01),고제량(500~2 000 mg/L)EGb761조세포조망솔명현강저(P<0.01);Western blot검측결과현시,여결양대조조비교,저제량EGb761조세포Procaspase-3표체강저(P<0.05),고제량EGb761조Procaspase-3표체현저증고(P<0.05).결론 EGb761대결양무혈청유도적BMSCs조망구유쌍중작용,기가능시통과caspase-3활화실현적.
