CAJ | 학술논문

目的:研究线粒体外周型苯二氮卓受体(PBR)对缺氧复氧损伤所致大鼠心肌细胞凋亡、细胞内钙离子浓度和蛋白激酶C含量的影响.方法:采用改良的Simpson法分离培养心肌细胞,建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,培养融合的细胞随机分为5组:对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、PBR拮抗剂PK11195组(P组)、PBR激动剂Ro5-4864组(R组)、PK11195+Ro5-4864组(PR组).P、R组在缺氧前 30 min 于培养液中分别加入终浓度 10-4 mol/L PK11195和Ro5-4864,PR组在缺氧前 30 min 加入以上浓度的两种药物共同孵育,然后再进行缺氧复氧.结果:R组细胞凋亡率(9.4±0.6)%与HR组(26.6±2.7)%比较有统计学意义(P＜0.05),PR组细胞凋亡(27.4±3.1)%与R组比较有统计学意义(P＜0.01);R组细胞内钙离子荧光强度(172±29)与HR组(207±22)比较差异有统计学意义(P＜0.01),PR组(222±26)与R组比较差异有统计学意义(P＜0.01);R组细胞蛋白激酶C表达(21±4)%与HR组(12±4)%比较有统计学意义(P＜0.01),PR组(11±4)%与R组比较有统计学意义(P＜0.01).结论:PBR激活明显抑制缺氧复氧所致的心肌细胞凋亡,该作用是通过抑制细胞内钙离子浓度增加和激活蛋白激酶C信号转导通路实现的.
목적:연구선립체외주형분이담탁수체(PBR)대결양복양손상소치대서심기세포조망、세포내개리자농도화단백격매C함량적영향.방법:채용개량적Simpson법분리배양심기세포,건립대서심기세포결양복양손상모형,배양융합적세포수궤분위5조:대조조(C조)、결양복양조(HR조)、PBR길항제PK11195조(P조)、PBR격동제Ro5-4864조(R조)、PK11195+Ro5-4864조(PR조).P、R조재결양전 30 min 우배양액중분별가입종농도 10-4 mol/L PK11195화Ro5-4864,PR조재결양전 30 min 가입이상농도적량충약물공동부육,연후재진행결양복양.결과:R조세포조망솔(9.4±0.6)%여HR조(26.6±2.7)%비교유통계학의의(P＜0.05),PR조세포조망(27.4±3.1)%여R조비교유통계학의의(P＜0.01);R조세포내개리자형광강도(172±29)여HR조(207±22)비교차이유통계학의의(P＜0.01),PR조(222±26)여R조비교차이유통계학의의(P＜0.01);R조세포단백격매C표체(21±4)%여HR조(12±4)%비교유통계학의의(P＜0.01),PR조(11±4)%여R조비교유통계학의의(P＜0.01).결론:PBR격활명현억제결양복양소치적심기세포조망,해작용시통과억제세포내개리자농도증가화격활단백격매C신호전도통로실현적.