山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
6期
6-8
,共3页
秦泗通%蒋青%黄际河%刘和风%陈蔚东
秦泗通%蔣青%黃際河%劉和風%陳蔚東
진사통%장청%황제하%류화풍%진위동
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂%骨关节炎%软骨细胞%细胞凋亡
p38絲裂原活化蛋白激酶抑製劑%骨關節炎%軟骨細胞%細胞凋亡
p38사렬원활화단백격매억제제%골관절염%연골세포%세포조망
目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580对大鼠骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响.方法 40只SD大鼠随机分为四组,A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术(ACLT),A组于术后行关节腔内注射0.1 ml的SB203580(100 um/L),B组注射等量生理盐水(实验对照),C组不予任何处理(空白对照组),D组为正常对照组.术后8周处死动物.观察各组标本大体评分、病理组织学改变、软骨细胞凋亡指数.结果 A组病理组织学改变轻于B、C组,各组均发现有软骨细胞凋亡.D组凋亡指数与其他三组比较,P均<0.05.A组的凋亡指数低于B、C组(P均<0.05).结论 ACLT可以导致大鼠OA的软骨细胞凋亡增加,关节腔内注射p38MAPK抑制剂能有效抑制其软骨细胞凋亡.
目的 觀察p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑製劑SB203580對大鼠骨關節炎(OA)軟骨細胞凋亡的影響.方法 40隻SD大鼠隨機分為四組,A、B、C組行單側膝關節前交扠韌帶切除術(ACLT),A組于術後行關節腔內註射0.1 ml的SB203580(100 um/L),B組註射等量生理鹽水(實驗對照),C組不予任何處理(空白對照組),D組為正常對照組.術後8週處死動物.觀察各組標本大體評分、病理組織學改變、軟骨細胞凋亡指數.結果 A組病理組織學改變輕于B、C組,各組均髮現有軟骨細胞凋亡.D組凋亡指數與其他三組比較,P均<0.05.A組的凋亡指數低于B、C組(P均<0.05).結論 ACLT可以導緻大鼠OA的軟骨細胞凋亡增加,關節腔內註射p38MAPK抑製劑能有效抑製其軟骨細胞凋亡.
목적 관찰p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)억제제SB203580대대서골관절염(OA)연골세포조망적영향.방법 40지SD대서수궤분위사조,A、B、C조행단측슬관절전교차인대절제술(ACLT),A조우술후행관절강내주사0.1 ml적SB203580(100 um/L),B조주사등량생리염수(실험대조),C조불여임하처리(공백대조조),D조위정상대조조.술후8주처사동물.관찰각조표본대체평분、병리조직학개변、연골세포조망지수.결과 A조병리조직학개변경우B、C조,각조균발현유연골세포조망.D조조망지수여기타삼조비교,P균<0.05.A조적조망지수저우B、C조(P균<0.05).결론 ACLT가이도치대서OA적연골세포조망증가,관절강내주사p38MAPK억제제능유효억제기연골세포조망.