诊断学理论与实践
診斷學理論與實踐
진단학이론여실천
JOURNAL OF DIAGNOSTICS CONCEPTS & PRACTICE
2008年
4期
416-420
,共5页
范能光%王计秋%孙海燕%宁光%杨军
範能光%王計鞦%孫海燕%寧光%楊軍
범능광%왕계추%손해연%저광%양군
LGR4基因%G蛋白偶联受体%肺%发育%基因敲除
LGR4基因%G蛋白偶聯受體%肺%髮育%基因敲除
LGR4기인%G단백우련수체%폐%발육%기인고제
目的:探讨LGR4基因缺失引起新生小鼠死亡的原因及其可能的机制.方法:观察LGR4基因敲除(KO)小鼠出生后48 h内的表现.记录其死亡时间,并对不同基因型小鼠进行生存分析.取LGR4 KO纯合的新生小鼠及不同胚胎期小鼠的肺脏进行病理切片和HE染色,观察其组织形态学改变,并将结果与基因型为野生型(WT)、杂合型的小鼠比较.采用ELISA法检测LGR4 KO纯合小鼠、WT小鼠血清中皮质酮水平,并用蛋白印迹(Western blot)半定量检测小鼠胎肺中糖皮质激素受体(GR)的蛋白水平.结果:LGR4 KO纯合小鼠出生后出现不同程度的呼吸困难、紫绀等表现,52.2%的LGR4 KO纯合小鼠在出生后28 h内死亡.组织学检查发现,LGR4 KO纯合小鼠的肺脏在胚胎晚期和新生期存在明显的结构异常.包括肺泡减少、肺间隔增厚、细胞密度增加.此外,LGR4缺失还引起小鼠胚胎晚期肺中GR水平明显下调,但其对小鼠肾上腺的皮质酮分泌功能并无显著影响.结论:LGR4缺失可引起小鼠肺胚胎晚期发育障碍和新生小鼠肺结构异常,导致小鼠出生后早期死亡,而GR水平的下调可能是其重要机制.
目的:探討LGR4基因缺失引起新生小鼠死亡的原因及其可能的機製.方法:觀察LGR4基因敲除(KO)小鼠齣生後48 h內的錶現.記錄其死亡時間,併對不同基因型小鼠進行生存分析.取LGR4 KO純閤的新生小鼠及不同胚胎期小鼠的肺髒進行病理切片和HE染色,觀察其組織形態學改變,併將結果與基因型為野生型(WT)、雜閤型的小鼠比較.採用ELISA法檢測LGR4 KO純閤小鼠、WT小鼠血清中皮質酮水平,併用蛋白印跡(Western blot)半定量檢測小鼠胎肺中糖皮質激素受體(GR)的蛋白水平.結果:LGR4 KO純閤小鼠齣生後齣現不同程度的呼吸睏難、紫紺等錶現,52.2%的LGR4 KO純閤小鼠在齣生後28 h內死亡.組織學檢查髮現,LGR4 KO純閤小鼠的肺髒在胚胎晚期和新生期存在明顯的結構異常.包括肺泡減少、肺間隔增厚、細胞密度增加.此外,LGR4缺失還引起小鼠胚胎晚期肺中GR水平明顯下調,但其對小鼠腎上腺的皮質酮分泌功能併無顯著影響.結論:LGR4缺失可引起小鼠肺胚胎晚期髮育障礙和新生小鼠肺結構異常,導緻小鼠齣生後早期死亡,而GR水平的下調可能是其重要機製.
목적:탐토LGR4기인결실인기신생소서사망적원인급기가능적궤제.방법:관찰LGR4기인고제(KO)소서출생후48 h내적표현.기록기사망시간,병대불동기인형소서진행생존분석.취LGR4 KO순합적신생소서급불동배태기소서적폐장진행병리절편화HE염색,관찰기조직형태학개변,병장결과여기인형위야생형(WT)、잡합형적소서비교.채용ELISA법검측LGR4 KO순합소서、WT소서혈청중피질동수평,병용단백인적(Western blot)반정량검측소서태폐중당피질격소수체(GR)적단백수평.결과:LGR4 KO순합소서출생후출현불동정도적호흡곤난、자감등표현,52.2%적LGR4 KO순합소서재출생후28 h내사망.조직학검사발현,LGR4 KO순합소서적폐장재배태만기화신생기존재명현적결구이상.포괄폐포감소、폐간격증후、세포밀도증가.차외,LGR4결실환인기소서배태만기폐중GR수평명현하조,단기대소서신상선적피질동분비공능병무현저영향.결론:LGR4결실가인기소서폐배태만기발육장애화신생소서폐결구이상,도치소서출생후조기사망,이GR수평적하조가능시기중요궤제.
