浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2009年
3期
309-311
,共3页
内皮生长晕细胞%非对称性二甲基精氨酸%氧化应激%增殖能力%成血管能力
內皮生長暈細胞%非對稱性二甲基精氨痠%氧化應激%增殖能力%成血管能力
내피생장훈세포%비대칭성이갑기정안산%양화응격%증식능력%성혈관능력
目的 观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOC)及其生物学功能的影响.方法 分离脐血中单个核细胞,采用贴壁培养法培养EOC,以免疫细胞化学染色及荧光染色法鉴定其内皮细胞特性.以10μmol/L ADMA及配制ADMA的溶剂(含0.5 % DMSO的EBM-2培养基),分别与第二代细胞孵育72h,检测并对比细胞的凋亡率、增殖能力及血管生成能力.结果 免疫细胞染色后可见细胞表面VIII因子相关抗原、CD34以及Flk-1均阳性表达,DiI-ac-LDL和FITC-UEA-Ⅰ荧光染色后可见双染色阳性细胞均为正在分化的EOC.ADMA组细胞凋亡率[(5.96±0.12)%]显著高于正常组[(1.48±0.03)%](P< 0.01),而细胞增值活性及血管生成活性(0.27、0.02、8.25、0.96)均明显弱于正常组(8.25、0.96、16.25、1.71)(P<0.05或0.01).结论 ADMA能促进EOC凋亡,抑制其增值活性及血管生成活性,其对EOC细胞功能的损伤作用可能是通过氧化应激机制实现的.
目的 觀察非對稱性二甲基精氨痠(ADMA)對內皮生長暈細胞(EOC)及其生物學功能的影響.方法 分離臍血中單箇覈細胞,採用貼壁培養法培養EOC,以免疫細胞化學染色及熒光染色法鑒定其內皮細胞特性.以10μmol/L ADMA及配製ADMA的溶劑(含0.5 % DMSO的EBM-2培養基),分彆與第二代細胞孵育72h,檢測併對比細胞的凋亡率、增殖能力及血管生成能力.結果 免疫細胞染色後可見細胞錶麵VIII因子相關抗原、CD34以及Flk-1均暘性錶達,DiI-ac-LDL和FITC-UEA-Ⅰ熒光染色後可見雙染色暘性細胞均為正在分化的EOC.ADMA組細胞凋亡率[(5.96±0.12)%]顯著高于正常組[(1.48±0.03)%](P< 0.01),而細胞增值活性及血管生成活性(0.27、0.02、8.25、0.96)均明顯弱于正常組(8.25、0.96、16.25、1.71)(P<0.05或0.01).結論 ADMA能促進EOC凋亡,抑製其增值活性及血管生成活性,其對EOC細胞功能的損傷作用可能是通過氧化應激機製實現的.
목적 관찰비대칭성이갑기정안산(ADMA)대내피생장훈세포(EOC)급기생물학공능적영향.방법 분리제혈중단개핵세포,채용첩벽배양법배양EOC,이면역세포화학염색급형광염색법감정기내피세포특성.이10μmol/L ADMA급배제ADMA적용제(함0.5 % DMSO적EBM-2배양기),분별여제이대세포부육72h,검측병대비세포적조망솔、증식능력급혈관생성능력.결과 면역세포염색후가견세포표면VIII인자상관항원、CD34이급Flk-1균양성표체,DiI-ac-LDL화FITC-UEA-Ⅰ형광염색후가견쌍염색양성세포균위정재분화적EOC.ADMA조세포조망솔[(5.96±0.12)%]현저고우정상조[(1.48±0.03)%](P< 0.01),이세포증치활성급혈관생성활성(0.27、0.02、8.25、0.96)균명현약우정상조(8.25、0.96、16.25、1.71)(P<0.05혹0.01).결론 ADMA능촉진EOC조망,억제기증치활성급혈관생성활성,기대EOC세포공능적손상작용가능시통과양화응격궤제실현적.
