抗感染药学
抗感染藥學
항감염약학
ANTI-INFECTION PHARMACY
2011年
3期
171-176
,共6页
曹志飞%蒋小岗%顾振纶%周文轩%郭次仪
曹誌飛%蔣小崗%顧振綸%週文軒%郭次儀
조지비%장소강%고진륜%주문헌%곽차의
肺纤维化%茶多酚%博莱霉素%转化生长因子β1(TGF-β1)%α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)
肺纖維化%茶多酚%博萊黴素%轉化生長因子β1(TGF-β1)%α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)
폐섬유화%다다분%박래매소%전화생장인자β1(TGF-β1)%α-평활기기동단백(α-SMA)
目的:研究茶多酚(简称TP)对博莱霉素( bleomycin,BLM)所致肺纤维化动物模型的干预作用,并探讨其作用机制.方法:将昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、TP(大、中、小剂量)组.经气管内1次性灌注BLM复制肺纤维化动物模型,造模后第2天起各给药组给予相应药物灌服给药,药物干预后第7,14,28天分别处死动物,观察肺系数、肺组织羟脯氨酸(HYP)、谷胱甘肽(GSH)含质量和总抗氧化能力(T-Aoc)的变化;取固定部位肺组织作病理切片观察其病理形态;免疫组织化学技术测定肺组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原(Col-l)蛋白的表达.结果:TP可显著降低肺纤维化小鼠的肺系数、肺组织中HYP的质量,显著提高肺组织的T-Aoc和GSH质量(P<0.01,P< 0.05);光镜观察显示,给予TP干预的小鼠的肺泡炎程度与肺纤维化程度明显减轻(P<0.01,P<0.05);免疫组织化学结果显示TP能显著抑制肺组织中α-SMA、TGF-β1和Col-I蛋白的表达(P<0.01,P<0.05).结论:TP对博莱霉素所致小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其作用机制可能与下调TGF-β1蛋白的表达和抑制肺肌成纤维细胞的活化以及下调其下游靶基因Col-I蛋白,从而抑制细胞外基质的过度生成以及增加机体的抗氧化能力有关.
目的:研究茶多酚(簡稱TP)對博萊黴素( bleomycin,BLM)所緻肺纖維化動物模型的榦預作用,併探討其作用機製.方法:將昆明種小鼠隨機分為假手術組、模型組、醋痠潑尼鬆組、TP(大、中、小劑量)組.經氣管內1次性灌註BLM複製肺纖維化動物模型,造模後第2天起各給藥組給予相應藥物灌服給藥,藥物榦預後第7,14,28天分彆處死動物,觀察肺繫數、肺組織羥脯氨痠(HYP)、穀胱甘肽(GSH)含質量和總抗氧化能力(T-Aoc)的變化;取固定部位肺組織作病理切片觀察其病理形態;免疫組織化學技術測定肺組織中α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、轉化生長因子β1(TGF-β1)和I型膠原(Col-l)蛋白的錶達.結果:TP可顯著降低肺纖維化小鼠的肺繫數、肺組織中HYP的質量,顯著提高肺組織的T-Aoc和GSH質量(P<0.01,P< 0.05);光鏡觀察顯示,給予TP榦預的小鼠的肺泡炎程度與肺纖維化程度明顯減輕(P<0.01,P<0.05);免疫組織化學結果顯示TP能顯著抑製肺組織中α-SMA、TGF-β1和Col-I蛋白的錶達(P<0.01,P<0.05).結論:TP對博萊黴素所緻小鼠肺纖維化具有一定的榦預作用,其作用機製可能與下調TGF-β1蛋白的錶達和抑製肺肌成纖維細胞的活化以及下調其下遊靶基因Col-I蛋白,從而抑製細胞外基質的過度生成以及增加機體的抗氧化能力有關.
목적:연구다다분(간칭TP)대박래매소( bleomycin,BLM)소치폐섬유화동물모형적간예작용,병탐토기작용궤제.방법:장곤명충소서수궤분위가수술조、모형조、작산발니송조、TP(대、중、소제량)조.경기관내1차성관주BLM복제폐섬유화동물모형,조모후제2천기각급약조급여상응약물관복급약,약물간예후제7,14,28천분별처사동물,관찰폐계수、폐조직간포안산(HYP)、곡광감태(GSH)함질량화총항양화능력(T-Aoc)적변화;취고정부위폐조직작병리절편관찰기병리형태;면역조직화학기술측정폐조직중α평활기기동단백(α-SMA)、전화생장인자β1(TGF-β1)화I형효원(Col-l)단백적표체.결과:TP가현저강저폐섬유화소서적폐계수、폐조직중HYP적질량,현저제고폐조직적T-Aoc화GSH질량(P<0.01,P< 0.05);광경관찰현시,급여TP간예적소서적폐포염정도여폐섬유화정도명현감경(P<0.01,P<0.05);면역조직화학결과현시TP능현저억제폐조직중α-SMA、TGF-β1화Col-I단백적표체(P<0.01,P<0.05).결론:TP대박래매소소치소서폐섬유화구유일정적간예작용,기작용궤제가능여하조TGF-β1단백적표체화억제폐기성섬유세포적활화이급하조기하유파기인Col-I단백,종이억제세포외기질적과도생성이급증가궤체적항양화능력유관.