中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2012年
7期
846-848
,共3页
缺氧缺血性脑损伤%去铁胺%低氧诱导因子-1α%新生大鼠
缺氧缺血性腦損傷%去鐵胺%低氧誘導因子-1α%新生大鼠
결양결혈성뇌손상%거철알%저양유도인자-1α%신생대서
目的 研究缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与去铁胺(deferoxamine,DFO)的作用.方法 将120只7日龄Wistar大鼠随机分为3组.假手术组(n=8)、HIBD组及DFO组,后两组根据处死时间分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、7 d亚组(每组8只).应用免疫组织化学法检测HIF-1α、Caspase-3的表达,应用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 HIBD组HIF-1α,3 h轻微增高,12 h达高峰,后逐渐降低,其各时间点表达高于假手术组(P＜0.05);DFO组则6 h达高峰,后逐渐降低,与HIBD组比较各时间点HIF-1α表达均增多(P＜0.05).HIBD组脑组织Caspase-3,3 h开始表达,6 h明显升高,12 h和24 h仍在较高水平,7 d后降低,且各时间点表达高于假手术组(P＜0.05);DFO组各时间点Caspcse-3表达低于HIBD组(P＜0.05).结论 在新生鼠HIBD后,DFO可通过升高HIF-1α的表达而发挥抗凋亡作用,发挥其脑保护作用.
目的 研究缺氧缺血性腦損傷(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)時低氧誘導因子-1α(HIF-1α)錶達與去鐵胺(deferoxamine,DFO)的作用.方法 將120隻7日齡Wistar大鼠隨機分為3組.假手術組(n=8)、HIBD組及DFO組,後兩組根據處死時間分為3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、7 d亞組(每組8隻).應用免疫組織化學法檢測HIF-1α、Caspase-3的錶達,應用原位末耑標記法(TUNEL)檢測凋亡細胞.結果 HIBD組HIF-1α,3 h輕微增高,12 h達高峰,後逐漸降低,其各時間點錶達高于假手術組(P＜0.05);DFO組則6 h達高峰,後逐漸降低,與HIBD組比較各時間點HIF-1α錶達均增多(P＜0.05).HIBD組腦組織Caspase-3,3 h開始錶達,6 h明顯升高,12 h和24 h仍在較高水平,7 d後降低,且各時間點錶達高于假手術組(P＜0.05);DFO組各時間點Caspcse-3錶達低于HIBD組(P＜0.05).結論 在新生鼠HIBD後,DFO可通過升高HIF-1α的錶達而髮揮抗凋亡作用,髮揮其腦保護作用.
목적 연구결양결혈성뇌손상(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)시저양유도인자-1α(HIF-1α)표체여거철알(deferoxamine,DFO)적작용.방법 장120지7일령Wistar대서수궤분위3조.가수술조(n=8)、HIBD조급DFO조,후량조근거처사시간분위3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、3 d、7 d아조(매조8지).응용면역조직화학법검측HIF-1α、Caspase-3적표체,응용원위말단표기법(TUNEL)검측조망세포.결과 HIBD조HIF-1α,3 h경미증고,12 h체고봉,후축점강저,기각시간점표체고우가수술조(P＜0.05);DFO조칙6 h체고봉,후축점강저,여HIBD조비교각시간점HIF-1α표체균증다(P＜0.05).HIBD조뇌조직Caspase-3,3 h개시표체,6 h명현승고,12 h화24 h잉재교고수평,7 d후강저,차각시간점표체고우가수술조(P＜0.05);DFO조각시간점Caspcse-3표체저우HIBD조(P＜0.05).결론 재신생서HIBD후,DFO가통과승고HIF-1α적표체이발휘항조망작용,발휘기뇌보호작용.
