CAJ | 학술논문

目的通过调控凝血活性,观察老年大鼠肺组织凝血酶受体(PAR-1)表达和纤维蛋白沉积变化与炎症反应之间的关系,探讨高凝状态对老年大鼠肺组织炎症反应的促进机制.方法雌性Wistar大鼠3月龄(青年鼠)和27月龄(老年鼠)均随机分组,以脂多糖(LPS)腹腔注射诱导大鼠肺组织炎症反应,分别给予氨甲环酸、肝素或尿激酶调控凝血活性,检测PAR-1、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达及单核巨噬细胞浸润、纤维蛋白沉积水平的变化.结果 (1)氨甲环酸可使肺组织纤维蛋白沉积增加,而PAR-1表达无明显变化,浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平较单独给予脂多糖显著上调(P＜0.05);(2)肝素和尿激酶均可使有炎症反应的肺组织纤维蛋白沉积显著减少,但仅有肝素能使PAR-1表达下调,肝素和尿激酶均可显著减少浸润的炎细胞数目及ICAM-1的蛋白质表达(P＜0.05),且两组下降程度差异无统计学意义(P＞0.05);(3)与相同处理的青年鼠比较,老年鼠肺组织纤维蛋白沉积、PAR-1表达显著增多(P＜0.05),浸润的炎细胞数目、ICAM-1的蛋白质表达水平亦显著增加(P＜0.05).结论 (1)凝血系统激活导致的纤维蛋白沉积和PAR-1表达上调,能够诱导黏附分子表达上调,促进炎症反应,增龄所导致的高凝状态能够促进肺组织纤维蛋白沉积及PAR-1表达,从而加重炎症反应;(2)纤维蛋白与PAR-1相比较,在凝血系统参与调节炎症反应的机制中,可能起着更主要的调节作用.
목적 통과조공응혈활성,관찰노년대서폐조직응혈매수체(PAR-1)표체화섬유단백침적변화여염증반응지간적관계,탐토고응상태대노년대서폐조직염증반응적촉진궤제.방법 자성Wistar대서3월령(청년서)화27월령(노년서)균수궤분조,이지다당(LPS)복강주사유도대서폐조직염증반응,분별급여안갑배산、간소혹뇨격매조공응혈활성,검측PAR-1、세포간점부분자1(ICAM-1)표체급단핵거서세포침윤、섬유단백침적수평적변화.결과 (1)안갑배산가사폐조직섬유단백침적증가,이PAR-1표체무명현변화,침윤적염세포수목、ICAM-1적단백질표체수평교단독급여지다당현저상조(P＜0.05);(2)간소화뇨격매균가사유염증반응적폐조직섬유단백침적현저감소,단부유간소능사PAR-1표체하조,간소화뇨격매균가현저감소침윤적염세포수목급ICAM-1적단백질표체(P＜0.05),차량조하강정도차이무통계학의의(P＞0.05);(3)여상동처리적청년서비교,노년서폐조직섬유단백침적、PAR-1표체현저증다(P＜0.05),침윤적염세포수목、ICAM-1적단백질표체수평역현저증가(P＜0.05).결론 (1)응혈계통격활도치적섬유단백침적화PAR-1표체상조,능구유도점부분자표체상조,촉진염증반응,증령소도치적고응상태능구촉진폐조직섬유단백침적급PAR-1표체,종이가중염증반응;(2)섬유단백여PAR-1상비교,재응혈계통삼여조절염증반응적궤제중,가능기착경주요적조절작용.