中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2012年
8期
1069-1072
,共4页
韩江全%于奎营%何敏%李向荣%胡泳涛%林冬融%卢俊江
韓江全%于奎營%何敏%李嚮榮%鬍泳濤%林鼕融%盧俊江
한강전%우규영%하민%리향영%호영도%림동융%로준강
葛根素%脑缺血再灌注%细胞凋亡%p-Akt(Ser473)
葛根素%腦缺血再灌註%細胞凋亡%p-Akt(Ser473)
갈근소%뇌결혈재관주%세포조망%p-Akt(Ser473)
目的 观察葛根素( Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt( Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制.方法 48只实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组.应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预.于缺血lh再灌注24 h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt( Ser473)表达,并进行图像分析.结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P＜0.05),凋亡细胞数显著下降(P＜0.05),pAkt( Ser473)表达显著升高(P ＜0.05)；Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P＜0.05),凋亡细胞数显著增加(P＜0.05),p-A kt( Ser473)表达显著降低(P＜0.05).结论 激活PI3 K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一.
目的 觀察葛根素( Pue)對大鼠腦缺血再灌註缺血半暗帶側皮質區神經細胞凋亡及p-Akt( Ser473)錶達的影響,進一步探討Pue的神經保護機製.方法 48隻實驗大鼠隨機分為4組:假手術組、缺血再灌註組、Pue組及Pue+LY組.應用栓線法建立大鼠腦缺血再灌註模型,Pue組及Pue+LY組分彆予Pue及Pue+特異性PI3K激酶抑製劑LY294002進行榦預.于缺血lh再灌註24 h行神經功能缺損評分,TTC染色測量梗死麵積,Tunel法檢測細胞凋亡數目,免疫組化檢測p-Akt( Ser473)錶達,併進行圖像分析.結果 Pue組較缺血再灌註組神經功能缺損評分明顯降低(P＜0.05),凋亡細胞數顯著下降(P＜0.05),pAkt( Ser473)錶達顯著升高(P ＜0.05)；Pue+LY組較Pue組神經功能缺損評分明顯升高(P＜0.05),凋亡細胞數顯著增加(P＜0.05),p-A kt( Ser473)錶達顯著降低(P＜0.05).結論 激活PI3 K/Akt信號通路可能是Pue減少神經細胞凋亡、起到神經保護作用的機製之一.
목적 관찰갈근소( Pue)대대서뇌결혈재관주결혈반암대측피질구신경세포조망급p-Akt( Ser473)표체적영향,진일보탐토Pue적신경보호궤제.방법 48지실험대서수궤분위4조:가수술조、결혈재관주조、Pue조급Pue+LY조.응용전선법건립대서뇌결혈재관주모형,Pue조급Pue+LY조분별여Pue급Pue+특이성PI3K격매억제제LY294002진행간예.우결혈lh재관주24 h행신경공능결손평분,TTC염색측량경사면적,Tunel법검측세포조망수목,면역조화검측p-Akt( Ser473)표체,병진행도상분석.결과 Pue조교결혈재관주조신경공능결손평분명현강저(P＜0.05),조망세포수현저하강(P＜0.05),pAkt( Ser473)표체현저승고(P ＜0.05)；Pue+LY조교Pue조신경공능결손평분명현승고(P＜0.05),조망세포수현저증가(P＜0.05),p-A kt( Ser473)표체현저강저(P＜0.05).결론 격활PI3 K/Akt신호통로가능시Pue감소신경세포조망、기도신경보호작용적궤제지일.
