中国综合临床
中國綜閤臨床
중국종합림상
CLINICAL MEDICINE OF CHINA
2007年
2期
97-99
,共3页
杨廷桐%李秀杰%李荣堂%刘玲玲
楊廷桐%李秀傑%李榮堂%劉玲玲
양정동%리수걸%리영당%류령령
缺血再灌注%心肌细胞凋亡%细胞凋亡促进因子mRNA%p53 mRNA%bcl-2 mRNA
缺血再灌註%心肌細胞凋亡%細胞凋亡促進因子mRNA%p53 mRNA%bcl-2 mRNA
결혈재관주%심기세포조망%세포조망촉진인자mRNA%p53 mRNA%bcl-2 mRNA
目的 探讨缺血再灌注损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与细胞凋亡促进因子(caspase-3)、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术、原位杂交技术、免疫组化技术等,观察家兔心肌缺血/再灌注模型缺血交界区caspase-3 mRNA、p53 mRNA、bcl-2 mRNA动态表达的内在联系.结果 ①caspase-3 mRNA与心肌细胞凋亡在缺血再灌注损伤4h后开始升高,12 h达高峰,二者之间存在明显正相关性(r=0.9286,P＜0.01).②p53 mRNA于缺血再灌注8 h开始升高.bcl-2 mRNA在缺血再灌注8 h时开始激活,并持续维持低水平状态.p53 mRNA和bcl-2 mRNA二者的表达之间存在明显的负相关性(r=-0.9648,P＜0.01).结论 caspase-3的激活进一步上调p53表达,二者促进心肌细胞凋亡,进而影响心肌功能.
目的 探討缺血再灌註損傷誘導交界區心肌細胞凋亡與細胞凋亡促進因子(caspase-3)、p53、bcl-2基因動態錶達的臨床意義.方法 採用半定量逆轉錄-聚閤酶鏈反應技術、原位雜交技術、免疫組化技術等,觀察傢兔心肌缺血/再灌註模型缺血交界區caspase-3 mRNA、p53 mRNA、bcl-2 mRNA動態錶達的內在聯繫.結果 ①caspase-3 mRNA與心肌細胞凋亡在缺血再灌註損傷4h後開始升高,12 h達高峰,二者之間存在明顯正相關性(r=0.9286,P＜0.01).②p53 mRNA于缺血再灌註8 h開始升高.bcl-2 mRNA在缺血再灌註8 h時開始激活,併持續維持低水平狀態.p53 mRNA和bcl-2 mRNA二者的錶達之間存在明顯的負相關性(r=-0.9648,P＜0.01).結論 caspase-3的激活進一步上調p53錶達,二者促進心肌細胞凋亡,進而影響心肌功能.
목적 탐토결혈재관주손상유도교계구심기세포조망여세포조망촉진인자(caspase-3)、p53、bcl-2기인동태표체적림상의의.방법 채용반정량역전록-취합매련반응기술、원위잡교기술、면역조화기술등,관찰가토심기결혈/재관주모형결혈교계구caspase-3 mRNA、p53 mRNA、bcl-2 mRNA동태표체적내재련계.결과 ①caspase-3 mRNA여심기세포조망재결혈재관주손상4h후개시승고,12 h체고봉,이자지간존재명현정상관성(r=0.9286,P＜0.01).②p53 mRNA우결혈재관주8 h개시승고.bcl-2 mRNA재결혈재관주8 h시개시격활,병지속유지저수평상태.p53 mRNA화bcl-2 mRNA이자적표체지간존재명현적부상관성(r=-0.9648,P＜0.01).결론 caspase-3적격활진일보상조p53표체,이자촉진심기세포조망,진이영향심기공능.
