中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
11期
2221-2224
,共4页
张小翠%贺红焰%夏纪毅%樊均明%欧三桃%刘建
張小翠%賀紅燄%夏紀毅%樊均明%歐三桃%劉建
장소취%하홍염%하기의%번균명%구삼도%류건
血管紧张素-(1-7)%血管紧张素Ⅱ%肾间质成纤维细胞活化
血管緊張素-(1-7)%血管緊張素Ⅱ%腎間質成纖維細胞活化
혈관긴장소-(1-7)%혈관긴장소Ⅱ%신간질성섬유세포활화
目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制.方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组,培养72 h后,细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量.结果:对照组仅有基础水平的α-SMA表达,几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达,Ang-(1-7)组与之类似;AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05).结论:Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化,减少细胞外基质成分ColⅠ的合成,其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达.
目的:觀察血管緊張素-(1-7)[Ang-(1-7)]對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的大鼠腎間質成纖維細胞活化及細胞外基質分泌的影響併初步探討其機製.方法:體外培養正常大鼠腎間質成纖維細胞(NRK-49F),分為對照組和Ang-(1-7)組、AngⅡ組和Ang-(1-7)+AngⅡ組,培養72 h後,細胞免疫化學染色法檢測細胞活化標誌物α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、轉化生長因子β1(TGF-β1)和胰島素樣生長因子I(IGF-I)錶達;酶聯免疫吸附實驗(ELISA)檢測上清液中TGF-β1、IGF-I及細胞外基質成分Ⅰ型膠原(ColⅠ)的含量.結果:對照組僅有基礎水平的α-SMA錶達,幾無Col I、TGF-β1和IGF-I錶達,Ang-(1-7)組與之類似;AngⅡ組細胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I錶達較對照組顯著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)組與AngⅡ組比較,細胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I錶達明顯減少(P<0.05).結論:Ang-(1-7)可抑製AngⅡ誘導的腎間質成纖維細胞活化,減少細胞外基質成分ColⅠ的閤成,其機製可能是通過下調緻纖維化細胞因子TGF-β1和IGF-I的錶達.
목적:관찰혈관긴장소-(1-7)[Ang-(1-7)]대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도적대서신간질성섬유세포활화급세포외기질분비적영향병초보탐토기궤제.방법:체외배양정상대서신간질성섬유세포(NRK-49F),분위대조조화Ang-(1-7)조、AngⅡ조화Ang-(1-7)+AngⅡ조,배양72 h후,세포면역화학염색법검측세포활화표지물α-평활기기동단백(α-SMA)、전화생장인자β1(TGF-β1)화이도소양생장인자I(IGF-I)표체;매련면역흡부실험(ELISA)검측상청액중TGF-β1、IGF-I급세포외기질성분Ⅰ형효원(ColⅠ)적함량.결과:대조조부유기출수평적α-SMA표체,궤무Col I、TGF-β1화IGF-I표체,Ang-(1-7)조여지유사;AngⅡ조세포α-SMA급ColⅠ、TGF-β1、IGF-I표체교대조조현저증가(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)조여AngⅡ조비교,세포α-SMA급Col I、TGF-β1、IGF-I표체명현감소(P<0.05).결론:Ang-(1-7)가억제AngⅡ유도적신간질성섬유세포활화,감소세포외기질성분ColⅠ적합성,기궤제가능시통과하조치섬유화세포인자TGF-β1화IGF-I적표체.
