广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
19期
2510-2511
,共2页
单热爱%周树保%黄志华%占丽芳%叶军明
單熱愛%週樹保%黃誌華%佔麗芳%葉軍明
단열애%주수보%황지화%점려방%협군명
脑缺血再灌注损伤%高渗氯化钠羟乙基淀粉40%一氧化氮%诱导型一氧化氮合酶
腦缺血再灌註損傷%高滲氯化鈉羥乙基澱粉40%一氧化氮%誘導型一氧化氮閤酶
뇌결혈재관주손상%고삼록화납간을기정분40%일양화담%유도형일양화담합매
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40 (HH40)对大鼠急性脑缺血再灌注(I/R)损伤引起的一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、HH40低剂量组(C组,HH40 4 mL/kg)、HH40高剂量组(D组,HH40 8 mL/kg).采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑I/R损伤模型,制模成功后50 min,于舌下静脉输注HH40.再灌注24 h 后,参照Longa氏法行神经功能行为学评分;分光光度法检测缺血区脑组织NO含量、iNOS活性.结果 与A组比较,B组神经功能行为学评分、缺血区脑组织NO含量及iNOS活性均增高(P<0.01);与B组比较,C、D组神经功能行为学评分、缺血区脑组织NO含量及iNOS活性均降低(P<0.05,P<0.01).结论 HH40可改善大鼠脑I/R后神经功能行为学评分,减轻神经元损伤程度,对I/R脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低缺血区脑组织iNOS活性、减少NO含量有关.
目的 探討高滲氯化鈉羥乙基澱粉40 (HH40)對大鼠急性腦缺血再灌註(I/R)損傷引起的一氧化氮(NO)和誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)活性的影響.方法 24隻雄性SD大鼠隨機分為假手術組(A組)、模型組(B組)、HH40低劑量組(C組,HH40 4 mL/kg)、HH40高劑量組(D組,HH40 8 mL/kg).採用大腦中動脈線栓法製備大鼠跼竈性腦I/R損傷模型,製模成功後50 min,于舌下靜脈輸註HH40.再灌註24 h 後,參照Longa氏法行神經功能行為學評分;分光光度法檢測缺血區腦組織NO含量、iNOS活性.結果 與A組比較,B組神經功能行為學評分、缺血區腦組織NO含量及iNOS活性均增高(P<0.01);與B組比較,C、D組神經功能行為學評分、缺血區腦組織NO含量及iNOS活性均降低(P<0.05,P<0.01).結論 HH40可改善大鼠腦I/R後神經功能行為學評分,減輕神經元損傷程度,對I/R腦損傷具有保護作用,其機製可能與降低缺血區腦組織iNOS活性、減少NO含量有關.
목적 탐토고삼록화납간을기정분40 (HH40)대대서급성뇌결혈재관주(I/R)손상인기적일양화담(NO)화유도형일양화담합매(iNOS)활성적영향.방법 24지웅성SD대서수궤분위가수술조(A조)、모형조(B조)、HH40저제량조(C조,HH40 4 mL/kg)、HH40고제량조(D조,HH40 8 mL/kg).채용대뇌중동맥선전법제비대서국조성뇌I/R손상모형,제모성공후50 min,우설하정맥수주HH40.재관주24 h 후,삼조Longa씨법행신경공능행위학평분;분광광도법검측결혈구뇌조직NO함량、iNOS활성.결과 여A조비교,B조신경공능행위학평분、결혈구뇌조직NO함량급iNOS활성균증고(P<0.01);여B조비교,C、D조신경공능행위학평분、결혈구뇌조직NO함량급iNOS활성균강저(P<0.05,P<0.01).결론 HH40가개선대서뇌I/R후신경공능행위학평분,감경신경원손상정도,대I/R뇌손상구유보호작용,기궤제가능여강저결혈구뇌조직iNOS활성、감소NO함량유관.
