中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2011年
6期
435-439
,共5页
赵焕新%王晓樑%武烨%李晓宇%赵荣瑞%刘慧荣
趙煥新%王曉樑%武燁%李曉宇%趙榮瑞%劉慧榮
조환신%왕효량%무엽%리효우%조영서%류혜영
后处理%低氧诱导因子-1%二甲基乙二酰甘氨酸
後處理%低氧誘導因子-1%二甲基乙二酰甘氨痠
후처리%저양유도인자-1%이갑기을이선감안산
目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α (HIF-1α)及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况及cGMP的含量.结果 后处理缩小缺血/再灌注所致的心梗面积[(27.30±4.16)%比 (36.00±5.29)%,P＜0.01],减少心肌细胞凋亡(Caspase 3比活性:(1.85±0.50)比(3.79±0.64),P＜0.01),上调心肌组织中HIF-1α表达[(5.76±0.55) 比(2.85±0.13),P＜0.01)的同时,提高了iNOS的表达及其cGMP的含量.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使后处理心肌组织中HIF-1α表达进一步上调后,iNOS的表达及cGMP含量随之增加,同时后处理减轻心肌损伤的效应[心梗面积:(17.95±2.00)% 比 (27.30±4.16)%,P＜0.01; Caspase3比活性:0.43±0.13比1.85±0.50,P＜0.01]也进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其激活心肌组织中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有关.
目的 探討後處理減輕缺血/再灌註所緻的心肌損傷效應是否與低氧誘導因子-1α (HIF-1α)及其下遊通路有關.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌註及後處理模型,檢測心肌組織中HIF-1α及其下遊基因誘導性一氧化氮閤酶(iNOS)的錶達情況及cGMP的含量.結果 後處理縮小缺血/再灌註所緻的心梗麵積[(27.30±4.16)%比 (36.00±5.29)%,P＜0.01],減少心肌細胞凋亡(Caspase 3比活性:(1.85±0.50)比(3.79±0.64),P＜0.01),上調心肌組織中HIF-1α錶達[(5.76±0.55) 比(2.85±0.13),P＜0.01)的同時,提高瞭iNOS的錶達及其cGMP的含量.預先給予HIF-1α脯氨痠羥化酶抑製劑DMOG使後處理心肌組織中HIF-1α錶達進一步上調後,iNOS的錶達及cGMP含量隨之增加,同時後處理減輕心肌損傷的效應[心梗麵積:(17.95±2.00)% 比 (27.30±4.16)%,P＜0.01; Caspase3比活性:0.43±0.13比1.85±0.50,P＜0.01]也進一步增彊.結論 後處理減輕缺血/再灌註所緻心肌損傷的效應可能與其激活心肌組織中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有關.
목적 탐토후처리감경결혈/재관주소치적심기손상효응시부여저양유도인자-1α (HIF-1α)급기하유통로유관.방법 건립대서심기결혈/재관주급후처리모형,검측심기조직중HIF-1α급기하유기인유도성일양화담합매(iNOS)적표체정황급cGMP적함량.결과 후처리축소결혈/재관주소치적심경면적[(27.30±4.16)%비 (36.00±5.29)%,P＜0.01],감소심기세포조망(Caspase 3비활성:(1.85±0.50)비(3.79±0.64),P＜0.01),상조심기조직중HIF-1α표체[(5.76±0.55) 비(2.85±0.13),P＜0.01)적동시,제고료iNOS적표체급기cGMP적함량.예선급여HIF-1α포안산간화매억제제DMOG사후처리심기조직중HIF-1α표체진일보상조후,iNOS적표체급cGMP함량수지증가,동시후처리감경심기손상적효응[심경면적:(17.95±2.00)% 비 (27.30±4.16)%,P＜0.01; Caspase3비활성:0.43±0.13비1.85±0.50,P＜0.01]야진일보증강.결론 후처리감경결혈/재관주소치심기손상적효응가능여기격활심기조직중HIF-1α-iNOS-cGMP통로유관.
