北京医科大学学报
北京醫科大學學報
북경의과대학학보
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY
1999年
4期
306-308
,共3页
郝胜利%杨军%张孙曦%庞永政%苏静怡%唐朝枢
郝勝利%楊軍%張孫晞%龐永政%囌靜怡%唐朝樞
학성리%양군%장손희%방영정%소정이%당조추
败血病%肝%细胞核%肌醇1,4,5-三磷酸%受体
敗血病%肝%細胞覈%肌醇1,4,5-三燐痠%受體
패혈병%간%세포핵%기순1,4,5-삼린산%수체
目的:观察早期、晚期败血症大鼠肝细胞内核膜上1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptors, IP3R)的变化.方法:通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型,差速离心分离内核膜,[3H]IP3放射配体分析肝内核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)及亲和力(Kd).45Ca2+转运测定内核膜IP3R释放Ca2+功能.结果:早期和晚期败血症Bmax分别增加14%(P<0.05)和91%(P<0.01).但Kd值无明显变化(P>0.05).IP3引起45Ca2+转运在败血症时也相应增加.结论:在败血症时肝细胞核被膜IP3R发生上调,其释放Ca2+的能力增强, 但结构可能未发生变化.
目的:觀察早期、晚期敗血癥大鼠肝細胞內覈膜上1,4,5-三燐痠肌醇受體(inositol 1,4,5-triphosphate receptors, IP3R)的變化.方法:通過結扎併穿刺盲腸製作大鼠敗血癥模型,差速離心分離內覈膜,[3H]IP3放射配體分析肝內覈膜IP3R與其配體的最大結閤容量(Bmax)及親和力(Kd).45Ca2+轉運測定內覈膜IP3R釋放Ca2+功能.結果:早期和晚期敗血癥Bmax分彆增加14%(P<0.05)和91%(P<0.01).但Kd值無明顯變化(P>0.05).IP3引起45Ca2+轉運在敗血癥時也相應增加.結論:在敗血癥時肝細胞覈被膜IP3R髮生上調,其釋放Ca2+的能力增彊, 但結構可能未髮生變化.
목적:관찰조기、만기패혈증대서간세포내핵막상1,4,5-삼린산기순수체(inositol 1,4,5-triphosphate receptors, IP3R)적변화.방법:통과결찰병천자맹장제작대서패혈증모형,차속리심분리내핵막,[3H]IP3방사배체분석간내핵막IP3R여기배체적최대결합용량(Bmax)급친화력(Kd).45Ca2+전운측정내핵막IP3R석방Ca2+공능.결과:조기화만기패혈증Bmax분별증가14%(P<0.05)화91%(P<0.01).단Kd치무명현변화(P>0.05).IP3인기45Ca2+전운재패혈증시야상응증가.결론:재패혈증시간세포핵피막IP3R발생상조,기석방Ca2+적능력증강, 단결구가능미발생변화.
