CAJ | 학술논문

目的探讨内皮素在门静脉高压症发病机制中的作用及其可能的机制.方法参照Benoit方法建立大鼠门静脉高压症模型,应用放射免疫学方法分别测定门静脉高压症组、正常对照组和假手术组大鼠血浆及肝组织中ET-1的含量,并观察ET-1和ETA受体拮抗剂对门静脉高压症大鼠FPP以及体外培养的门静脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和蛋白质合成的影响.结果①门静脉高压症大鼠血浆和肝组织ET-1含量显著高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);②静脉注ET-1可以显著提高门静脉高压症大鼠的自由门静脉压(P=0.002),静注ETA受体拮抗剂则可以显著降低门静脉高压症大鼠的FPP(P=0.047);③ET-1可以显著剂量依赖性地促进门静静脉VSMC对3H-TdR和3H-Leu的掺入,这种作用可以被ETA受体拮抗剂所抑制.结论①ET-1可以通过ETA受体介导的缩血管作用,增加肝内门静脉系统血流阻力的功能性部分;②ET-1可以显著促进体外培养的大鼠门静脉血管平滑肌细胞的增殖和蛋白质合成,参与门静脉系统的血管增生-血管重构,并影响门静脉系统血流阻力的器质性部分;③门静脉高压症大鼠体内ET-1的过量表达通过影响门静脉系统血流阻力的功能性部分和器质性部分,在门静脉高压症的发病机理中具有重要作用.
목적탐토내피소재문정맥고압증발병궤제중적작용급기가능적궤제.방법삼조Benoit방법건립대서문정맥고압증모형,응용방사면역학방법분별측정문정맥고압증조、정상대조조화가수술조대서혈장급간조직중ET-1적함량,병관찰ET-1화ETA수체길항제대문정맥고압증대서FPP이급체외배양적문정맥혈관평활기세포(VSMC)증식화단백질합성적영향.결과①문정맥고압증대서혈장화간조직ET-1함량현저고우정상대조조화가수술조(P＜0.01);②정맥주ET-1가이현저제고문정맥고압증대서적자유문정맥압(P=0.002),정주ETA수체길항제칙가이현저강저문정맥고압증대서적FPP(P=0.047);③ET-1가이현저제량의뢰성지촉진문정정맥VSMC대3H-TdR화3H-Leu적참입,저충작용가이피ETA수체길항제소억제.결론①ET-1가이통과ETA수체개도적축혈관작용,증가간내문정맥계통혈류조력적공능성부분;②ET-1가이현저촉진체외배양적대서문정맥혈관평활기세포적증식화단백질합성,삼여문정맥계통적혈관증생-혈관중구,병영향문정맥계통혈류조력적기질성부분;③문정맥고압증대서체내ET-1적과량표체통과영향문정맥계통혈류조력적공능성부분화기질성부분,재문정맥고압증적발병궤리중구유중요작용.