海峡药学
海峽藥學
해협약학
STRAIT PHARMACEUTICAL JOURNAL
2009年
12期
53-55
,共3页
脊髓缺血%神经节苷脂%诱生型一氧化氮合成酶%大鼠
脊髓缺血%神經節苷脂%誘生型一氧化氮閤成酶%大鼠
척수결혈%신경절감지%유생형일양화담합성매%대서
目的 研究神经节苷脂(GM-1)对大鼠脊髓缺血iNOS表达的抑制作用及可能机制.方法 选择性腰动脉结扎建立大鼠脊髓缺血模型,模型成功后随机分成模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组,另设假手术组;缺血48h后各组大鼠神经功能评分,测定脑组织一氧化氮(NO)的含量,分析脊髓缺血区诱生型一氧化氮合酶(iNOs)mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组神经功能评分下降,NO含量和iNOS表达量不同程度增加,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型对照组和GM低剂量治疗组比较,GM中、高剂量治疗组神经功能评分升高,而NO含量和iNOS表达量不同程度下降,差异有统计学意义(P＜0.05);神经功能评分、NO含量和iNOS表达量分别在模型对照组和GM低剂量治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05),在GM中剂量治疗组和高剂量治疗组之间差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 神经节苷脂抑制iNOS生成,抑制NO合成,减轻神经炎症反应和自由基的毒性作用,对缺血神经细胞产生保护作用.
目的 研究神經節苷脂(GM-1)對大鼠脊髓缺血iNOS錶達的抑製作用及可能機製.方法 選擇性腰動脈結扎建立大鼠脊髓缺血模型,模型成功後隨機分成模型對照組、GM低、中、高劑量治療組,另設假手術組;缺血48h後各組大鼠神經功能評分,測定腦組織一氧化氮(NO)的含量,分析脊髓缺血區誘生型一氧化氮閤酶(iNOs)mRNA的錶達.結果 與假手術組比較,模型對照組、GM低、中、高劑量治療組神經功能評分下降,NO含量和iNOS錶達量不同程度增加,差異有統計學意義(P＜0.05);與模型對照組和GM低劑量治療組比較,GM中、高劑量治療組神經功能評分升高,而NO含量和iNOS錶達量不同程度下降,差異有統計學意義(P＜0.05);神經功能評分、NO含量和iNOS錶達量分彆在模型對照組和GM低劑量治療組之間差異無統計學意義(P＞0.05),在GM中劑量治療組和高劑量治療組之間差異也無統計學意義(P＞0.05).結論 神經節苷脂抑製iNOS生成,抑製NO閤成,減輕神經炎癥反應和自由基的毒性作用,對缺血神經細胞產生保護作用.
목적 연구신경절감지(GM-1)대대서척수결혈iNOS표체적억제작용급가능궤제.방법 선택성요동맥결찰건립대서척수결혈모형,모형성공후수궤분성모형대조조、GM저、중、고제량치료조,령설가수술조;결혈48h후각조대서신경공능평분,측정뇌조직일양화담(NO)적함량,분석척수결혈구유생형일양화담합매(iNOs)mRNA적표체.결과 여가수술조비교,모형대조조、GM저、중、고제량치료조신경공능평분하강,NO함량화iNOS표체량불동정도증가,차이유통계학의의(P＜0.05);여모형대조조화GM저제량치료조비교,GM중、고제량치료조신경공능평분승고,이NO함량화iNOS표체량불동정도하강,차이유통계학의의(P＜0.05);신경공능평분、NO함량화iNOS표체량분별재모형대조조화GM저제량치료조지간차이무통계학의의(P＞0.05),재GM중제량치료조화고제량치료조지간차이야무통계학의의(P＞0.05).결론 신경절감지억제iNOS생성,억제NO합성,감경신경염증반응화자유기적독성작용,대결혈신경세포산생보호작용.
