中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
5期
883-887
,共5页
卓志红%牧启田%张乐鸣%欧阳桂芳%张怡%楼燕如
卓誌紅%牧啟田%張樂鳴%歐暘桂芳%張怡%樓燕如
탁지홍%목계전%장악명%구양계방%장이%루연여
硼替佐米%K562细胞%基因,bcl2l12%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
硼替佐米%K562細胞%基因,bcl2l12%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶類
붕체좌미%K562세포%기인,bcl2l12%반광안산천동안산단백매류
目的:探讨硼替佐米诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡及新基因bcl2l12在其中的作用.方法:MTT比色法观察硼替佐米对K562细胞的生长抑制作用;Annexin-V标记和线粒体跨膜电位(Δψm)分析细胞凋亡;RT-PCR方法检测0、6、12和24 h fas、bcl2l12、bcl-2、 bim、bax、caspase-3和caspase-9基因表达变化.结果:硼替佐米抑制K562细胞生长呈时间和剂量依赖性,24 h和48 h半数抑制浓度分别为161.41 nmol/L和96.33 nmol/L;硼替佐米诱导K562细胞凋亡,12 h Annexin-V阳性细胞就开始增高,并呈时间依赖性,Δψm减低;RT-PCR显示fas、bcl2l12、caspase-3和caspase-9表达增高,但bcl-2、bim和bax表达无明显改变.结论:硼替佐米可以抑制K562生长并诱导凋亡,上调fas、bcl2l12,使线粒体膜电位下降,激活caspase-9和caspase-3基因,促使DNA发生断裂可能是其诱导凋亡的机制之一.
目的:探討硼替佐米誘導慢性粒細胞白血病細胞株K562細胞凋亡及新基因bcl2l12在其中的作用.方法:MTT比色法觀察硼替佐米對K562細胞的生長抑製作用;Annexin-V標記和線粒體跨膜電位(Δψm)分析細胞凋亡;RT-PCR方法檢測0、6、12和24 h fas、bcl2l12、bcl-2、 bim、bax、caspase-3和caspase-9基因錶達變化.結果:硼替佐米抑製K562細胞生長呈時間和劑量依賴性,24 h和48 h半數抑製濃度分彆為161.41 nmol/L和96.33 nmol/L;硼替佐米誘導K562細胞凋亡,12 h Annexin-V暘性細胞就開始增高,併呈時間依賴性,Δψm減低;RT-PCR顯示fas、bcl2l12、caspase-3和caspase-9錶達增高,但bcl-2、bim和bax錶達無明顯改變.結論:硼替佐米可以抑製K562生長併誘導凋亡,上調fas、bcl2l12,使線粒體膜電位下降,激活caspase-9和caspase-3基因,促使DNA髮生斷裂可能是其誘導凋亡的機製之一.
목적:탐토붕체좌미유도만성립세포백혈병세포주K562세포조망급신기인bcl2l12재기중적작용.방법:MTT비색법관찰붕체좌미대K562세포적생장억제작용;Annexin-V표기화선립체과막전위(Δψm)분석세포조망;RT-PCR방법검측0、6、12화24 h fas、bcl2l12、bcl-2、 bim、bax、caspase-3화caspase-9기인표체변화.결과:붕체좌미억제K562세포생장정시간화제량의뢰성,24 h화48 h반수억제농도분별위161.41 nmol/L화96.33 nmol/L;붕체좌미유도K562세포조망,12 h Annexin-V양성세포취개시증고,병정시간의뢰성,Δψm감저;RT-PCR현시fas、bcl2l12、caspase-3화caspase-9표체증고,단bcl-2、bim화bax표체무명현개변.결론:붕체좌미가이억제K562생장병유도조망,상조fas、bcl2l12,사선립체막전위하강,격활caspase-9화caspase-3기인,촉사DNA발생단렬가능시기유도조망적궤제지일.
