中国医药导刊
中國醫藥導刊
중국의약도간
CHINESE JOURNAL OF MEDICAL GUIDE
2009年
1期
103-106
,共4页
邵建林%梁荣毕%周银燕%陈华梅%王雁%刘曼%衡新华%罗用宇
邵建林%樑榮畢%週銀燕%陳華梅%王雁%劉曼%衡新華%囉用宇
소건림%량영필%주은연%진화매%왕안%류만%형신화%라용우
缺赢/再灌注损伤%海马%细胞保护%七氟烷%ERK1/2%Nrf2%AP-1%细胞信号转导
缺贏/再灌註損傷%海馬%細胞保護%七氟烷%ERK1/2%Nrf2%AP-1%細胞信號轉導
결영/재관주손상%해마%세포보호%칠불완%ERK1/2%Nrf2%AP-1%세포신호전도
目的:研究七氟烷诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制.方法:40只Wis'ar大鼠[年龄(3～4)个月,体重120g～220g]随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D组)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2纽)和0.6MAC七氟烷+U-0126+脑缺血一再灌注组(U组).测定大鼠海马组织中HO-1-mRNA和ERK1/2、Nri2、AP-1、HO-1蛋白的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化.结果:D组大鼠海马组织中HO-1基因表达增加,ERK1/2、Nrl2和AP-1蛋白表达增加(P均<0.05),海马神经细胞线粒体变性率升高(P<0.01).S1组和s2组HO-1基殿表达增加,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加,线粒体变性率降低(P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明旺(P>0.05).u组HO-1基因表达降低,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低,线粒体变性率升高(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05).结论:七氟烷通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导大鼠海马神经细胞HO-1基因表达,保护了海马神经细胞.
目的:研究七氟烷誘導神經元血紅素氧閤酶-1(HO-1)基因錶達的信號轉導通路,探討七氟烷腦保護機製.方法:40隻Wis'ar大鼠[年齡(3～4)箇月,體重120g～220g]隨機分為對照組(C組)、腦缺血-再灌註組(D組)、0.3MAC七氟烷+腦缺血-再灌註組(S1組)、0.6MAC七氟烷+腦缺血-再灌註組(S2紐)和0.6MAC七氟烷+U-0126+腦缺血一再灌註組(U組).測定大鼠海馬組織中HO-1-mRNA和ERK1/2、Nri2、AP-1、HO-1蛋白的錶達水平,電鏡下觀察海馬線粒體的變化.結果:D組大鼠海馬組織中HO-1基因錶達增加,ERK1/2、Nrl2和AP-1蛋白錶達增加(P均<0.05),海馬神經細胞線粒體變性率升高(P<0.01).S1組和s2組HO-1基殿錶達增加,ERK1/2和Nrf2蛋白錶達增加,線粒體變性率降低(P<0.01),AP-1蛋白錶達變化不明旺(P>0.05).u組HO-1基因錶達降低,ERK1/2和Nrf2蛋白錶達降低,線粒體變性率升高(P<0.01),AP-1蛋白錶達錶達變化不明顯(P>0.05).結論:七氟烷通過ERK1/2/Nrf2信號通路誘導大鼠海馬神經細胞HO-1基因錶達,保護瞭海馬神經細胞.
목적:연구칠불완유도신경원혈홍소양합매-1(HO-1)기인표체적신호전도통로,탐토칠불완뇌보호궤제.방법:40지Wis'ar대서[년령(3～4)개월,체중120g～220g]수궤분위대조조(C조)、뇌결혈-재관주조(D조)、0.3MAC칠불완+뇌결혈-재관주조(S1조)、0.6MAC칠불완+뇌결혈-재관주조(S2뉴)화0.6MAC칠불완+U-0126+뇌결혈일재관주조(U조).측정대서해마조직중HO-1-mRNA화ERK1/2、Nri2、AP-1、HO-1단백적표체수평,전경하관찰해마선립체적변화.결과:D조대서해마조직중HO-1기인표체증가,ERK1/2、Nrl2화AP-1단백표체증가(P균<0.05),해마신경세포선립체변성솔승고(P<0.01).S1조화s2조HO-1기전표체증가,ERK1/2화Nrf2단백표체증가,선립체변성솔강저(P<0.01),AP-1단백표체변화불명왕(P>0.05).u조HO-1기인표체강저,ERK1/2화Nrf2단백표체강저,선립체변성솔승고(P<0.01),AP-1단백표체표체변화불명현(P>0.05).결론:칠불완통과ERK1/2/Nrf2신호통로유도대서해마신경세포HO-1기인표체,보호료해마신경세포.
