中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2008年
5期
470-473
,共4页
内皮抑素%腺病毒%P53%乳腺癌%移植瘤%裸小鼠
內皮抑素%腺病毒%P53%乳腺癌%移植瘤%裸小鼠
내피억소%선병독%P53%유선암%이식류%라소서
目的:探讨重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin,ES)联合重组人P53腺病毒(rAd/P53)对乳腺癌细胞MCF-7裸鼠移植瘤的抑制作用. 方法:建立裸鼠荷人乳腺癌模型,随机分为对照组、ES组、rAd/P53组和两药联合组,分别给予相应治疗;观察肿瘤生长,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达.结果:各治疗组均可明显抑制移植瘤生长, ES组、rAd/P53组和联合用药组的抑瘤率分别为51.67%、48.74%和75.54%,联合用药组抑瘤作用最为显著(P<0.05).对照组、ES组、rAd/P53组与联合用药组的移植瘤组织MVD分别为31.17±2.48、20.33±4.84、22.33±3.88及12.50±2.74,VEGF 表达H评分分别为45.33±5 89、35.83±5 46、33.67±4.80及22.33±4.41,联合用药组的MVD和VEGF表达显著低于其余各组(P<0.01). 结论:重组人ES联合rAd/P53治疗可显著抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长及微血管生成.
目的:探討重組人血管內皮抑素(recombinant human endostatin,ES)聯閤重組人P53腺病毒(rAd/P53)對乳腺癌細胞MCF-7裸鼠移植瘤的抑製作用. 方法:建立裸鼠荷人乳腺癌模型,隨機分為對照組、ES組、rAd/P53組和兩藥聯閤組,分彆給予相應治療;觀察腫瘤生長,免疫組化法檢測腫瘤組織微血管密度(microvessel density,MVD)和血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的錶達.結果:各治療組均可明顯抑製移植瘤生長, ES組、rAd/P53組和聯閤用藥組的抑瘤率分彆為51.67%、48.74%和75.54%,聯閤用藥組抑瘤作用最為顯著(P<0.05).對照組、ES組、rAd/P53組與聯閤用藥組的移植瘤組織MVD分彆為31.17±2.48、20.33±4.84、22.33±3.88及12.50±2.74,VEGF 錶達H評分分彆為45.33±5 89、35.83±5 46、33.67±4.80及22.33±4.41,聯閤用藥組的MVD和VEGF錶達顯著低于其餘各組(P<0.01). 結論:重組人ES聯閤rAd/P53治療可顯著抑製裸鼠乳腺癌移植瘤的生長及微血管生成.
목적:탐토중조인혈관내피억소(recombinant human endostatin,ES)연합중조인P53선병독(rAd/P53)대유선암세포MCF-7라서이식류적억제작용. 방법:건립라서하인유선암모형,수궤분위대조조、ES조、rAd/P53조화량약연합조,분별급여상응치료;관찰종류생장,면역조화법검측종류조직미혈관밀도(microvessel density,MVD)화혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor, VEGF)적표체.결과:각치료조균가명현억제이식류생장, ES조、rAd/P53조화연합용약조적억류솔분별위51.67%、48.74%화75.54%,연합용약조억류작용최위현저(P<0.05).대조조、ES조、rAd/P53조여연합용약조적이식류조직MVD분별위31.17±2.48、20.33±4.84、22.33±3.88급12.50±2.74,VEGF 표체H평분분별위45.33±5 89、35.83±5 46、33.67±4.80급22.33±4.41,연합용약조적MVD화VEGF표체현저저우기여각조(P<0.01). 결론:중조인ES연합rAd/P53치료가현저억제라서유선암이식류적생장급미혈관생성.
