华西医学
華西醫學
화서의학
WEST CHINA MEDICAL JOURNAL
2008年
4期
785-787
,共3页
达明绪%罗婷%赵紫罡%王捷
達明緒%囉婷%趙紫罡%王捷
체명서%라정%조자강%왕첩
胃癌%血管内皮生长因子C%免疫组化%5-氮杂-2'-脱氧胞苷
胃癌%血管內皮生長因子C%免疫組化%5-氮雜-2'-脫氧胞苷
위암%혈관내피생장인자C%면역조화%5-담잡-2'-탈양포감
目的:探讨血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在胃癌的表达及去甲基化试剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对其表达的影响.方法:免疫组化法检测68例胃癌切除标本的VEGF-C蛋白表达与Flt-4阳性微脉管密度(Flt-4-positive vessel density,FVD)、微血管密度(microvessel density,MVD),同时采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测7株胃癌细胞株的VEGF-CmRNA表达,观察5-Aza-CdR干预对其表达的影响.结果:胃癌组织VEGF-C表达阳性率为54.4%(37/68),与FVD 、MVD及淋巴侵犯显著相关.VEGF-C mRNA表达于5株胃癌细胞株,2株(MKN-45,MKN-74)未测到VEGF-CmRNA表达,但以5-Aza-CdR处理后恢复表达.结论:VEGF-C与胃癌Flt-4阳性微脉管、MVD及淋巴侵犯显著相关,其表达可能受甲基化调控.
目的:探討血管內皮生長因子C(Vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)在胃癌的錶達及去甲基化試劑5-氮雜-2'-脫氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)對其錶達的影響.方法:免疫組化法檢測68例胃癌切除標本的VEGF-C蛋白錶達與Flt-4暘性微脈管密度(Flt-4-positive vessel density,FVD)、微血管密度(microvessel density,MVD),同時採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)檢測7株胃癌細胞株的VEGF-CmRNA錶達,觀察5-Aza-CdR榦預對其錶達的影響.結果:胃癌組織VEGF-C錶達暘性率為54.4%(37/68),與FVD 、MVD及淋巴侵犯顯著相關.VEGF-C mRNA錶達于5株胃癌細胞株,2株(MKN-45,MKN-74)未測到VEGF-CmRNA錶達,但以5-Aza-CdR處理後恢複錶達.結論:VEGF-C與胃癌Flt-4暘性微脈管、MVD及淋巴侵犯顯著相關,其錶達可能受甲基化調控.
목적:탐토혈관내피생장인자C(Vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)재위암적표체급거갑기화시제5-담잡-2'-탈양포감(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)대기표체적영향.방법:면역조화법검측68례위암절제표본적VEGF-C단백표체여Flt-4양성미맥관밀도(Flt-4-positive vessel density,FVD)、미혈관밀도(microvessel density,MVD),동시채용역전록-취합매련반응(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)검측7주위암세포주적VEGF-CmRNA표체,관찰5-Aza-CdR간예대기표체적영향.결과:위암조직VEGF-C표체양성솔위54.4%(37/68),여FVD 、MVD급림파침범현저상관.VEGF-C mRNA표체우5주위암세포주,2주(MKN-45,MKN-74)미측도VEGF-CmRNA표체,단이5-Aza-CdR처리후회복표체.결론:VEGF-C여위암Flt-4양성미맥관、MVD급림파침범현저상관,기표체가능수갑기화조공.
