生物化学与生物物理进展
生物化學與生物物理進展
생물화학여생물물리진전
PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
2008年
7期
735-743
,共9页
帕金森病%茶多酚%自由基%天然抗氧化剂
帕金森病%茶多酚%自由基%天然抗氧化劑
파금삼병%다다분%자유기%천연항양화제
详细介绍了茶多酚保护脑神经防止PD损伤作用及其分子机理.家族遗传虽然是帕金森病(PD)的重要因素,但主要与环境因素有关(大约70%),其中氧化应激在致病机理中发挥着重要作用.茶多酚的抗氧化作用和及饮后可以进入血液甚至穿越血脑屏障为其保护脑神经防止PD提供了重要条件.在细胞水平,选择6-OHDA诱导的PC12和SH-SYSY细胞作为细胞模型.结果表明,茶多酚预处理可明显减少细胞的凋亡率,防止线粒体膜电位下降,降低细胞内活性氧和钙离子累积.茶多酚还可以抑制6-OHDA诱导NO升高和nNOS与iNOS过量表达,降低细胞内蛋白质结合硝基酪氨酸水平.在动物水平,利用6-OHDA建立PD大鼠模型,探讨茶多酚对其保护作用机制.结果发现,茶多酚可以浓度和时间依赖性减轻6-OHDA诱导产生的旋转行为,降低中脑和纹状体中ROS和NO含量、脂质过氧化程度、硝酸盐/亚硝酸盐含量、蛋白质结合硝基酪氨酸浓度,同时降低nNOS和iNOS表达水平.茶多酚预处理可增加黑质致密部存活神经元,减少凋亡细胞.上述实验结果证明,口服茶多酚可以有效保护脑组织免于6-OHDA损伤引起的神经细胞死亡,其保护作用可能是通过ROS和NO的途径减少过氧亚硝基的生成实现的.
詳細介紹瞭茶多酚保護腦神經防止PD損傷作用及其分子機理.傢族遺傳雖然是帕金森病(PD)的重要因素,但主要與環境因素有關(大約70%),其中氧化應激在緻病機理中髮揮著重要作用.茶多酚的抗氧化作用和及飲後可以進入血液甚至穿越血腦屏障為其保護腦神經防止PD提供瞭重要條件.在細胞水平,選擇6-OHDA誘導的PC12和SH-SYSY細胞作為細胞模型.結果錶明,茶多酚預處理可明顯減少細胞的凋亡率,防止線粒體膜電位下降,降低細胞內活性氧和鈣離子纍積.茶多酚還可以抑製6-OHDA誘導NO升高和nNOS與iNOS過量錶達,降低細胞內蛋白質結閤硝基酪氨痠水平.在動物水平,利用6-OHDA建立PD大鼠模型,探討茶多酚對其保護作用機製.結果髮現,茶多酚可以濃度和時間依賴性減輕6-OHDA誘導產生的鏇轉行為,降低中腦和紋狀體中ROS和NO含量、脂質過氧化程度、硝痠鹽/亞硝痠鹽含量、蛋白質結閤硝基酪氨痠濃度,同時降低nNOS和iNOS錶達水平.茶多酚預處理可增加黑質緻密部存活神經元,減少凋亡細胞.上述實驗結果證明,口服茶多酚可以有效保護腦組織免于6-OHDA損傷引起的神經細胞死亡,其保護作用可能是通過ROS和NO的途徑減少過氧亞硝基的生成實現的.
상세개소료다다분보호뇌신경방지PD손상작용급기분자궤리.가족유전수연시파금삼병(PD)적중요인소,단주요여배경인소유관(대약70%),기중양화응격재치병궤리중발휘착중요작용.다다분적항양화작용화급음후가이진입혈액심지천월혈뇌병장위기보호뇌신경방지PD제공료중요조건.재세포수평,선택6-OHDA유도적PC12화SH-SYSY세포작위세포모형.결과표명,다다분예처리가명현감소세포적조망솔,방지선립체막전위하강,강저세포내활성양화개리자루적.다다분환가이억제6-OHDA유도NO승고화nNOS여iNOS과량표체,강저세포내단백질결합초기락안산수평.재동물수평,이용6-OHDA건립PD대서모형,탐토다다분대기보호작용궤제.결과발현,다다분가이농도화시간의뢰성감경6-OHDA유도산생적선전행위,강저중뇌화문상체중ROS화NO함량、지질과양화정도、초산염/아초산염함량、단백질결합초기락안산농도,동시강저nNOS화iNOS표체수평.다다분예처리가증가흑질치밀부존활신경원,감소조망세포.상술실험결과증명,구복다다분가이유효보호뇌조직면우6-OHDA손상인기적신경세포사망,기보호작용가능시통과ROS화NO적도경감소과양아초기적생성실현적.
