徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2004年
4期
285-289
,共5页
李广明%李军%曹红%王耀歧%曾因明
李廣明%李軍%曹紅%王耀歧%曾因明
리엄명%리군%조홍%왕요기%증인명
p38MAPK%SB202190%P79350%凋亡%缺血再灌注损伤%沙土鼠
p38MAPK%SB202190%P79350%凋亡%缺血再灌註損傷%沙土鼠
p38MAPK%SB202190%P79350%조망%결혈재관주손상%사토서
目的探讨p38MAPK在沙土鼠脑缺血再灌注损伤海马神经元中的作用.方法采用沙土鼠双侧颈动脉阻断前脑缺血模型,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、对照组(control组)、SB202190组及P79350组,后3组分别侧脑室注射1%DMSO、p38MAPK特异性抑制剂SB202190和激动剂P79350.每组根据再灌注时间不同再分为1天、3天和5天3个亚组,每亚组6只动物.在预定时间点行开阔法行为学检查,显微镜下计数海马CA1、CA3区存活神经元数目,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞.结果SB202190可以显著减少沙土鼠再灌注3天、5天的探索活动,增加存活海马神经元数目,减少CA1区神经元的凋亡(P＜0.05,vs IR组);而P79350可以显著增加沙土鼠再灌注1天、3天、5天的探索活动,减少海马CA1、CA3区存活神经元数量,增加海马CA1区神经元的凋亡(P＜0.05,vs IR组).结论抑制p38MAPK的激活可以减轻脑缺血再灌注引起的海马神经元损伤.
目的探討p38MAPK在沙土鼠腦缺血再灌註損傷海馬神經元中的作用.方法採用沙土鼠雙側頸動脈阻斷前腦缺血模型,隨機分成假手術組(sham組)、缺血再灌註組(IR組)、對照組(control組)、SB202190組及P79350組,後3組分彆側腦室註射1%DMSO、p38MAPK特異性抑製劑SB202190和激動劑P79350.每組根據再灌註時間不同再分為1天、3天和5天3箇亞組,每亞組6隻動物.在預定時間點行開闊法行為學檢查,顯微鏡下計數海馬CA1、CA3區存活神經元數目,TUNEL法檢測CA1區凋亡細胞.結果SB202190可以顯著減少沙土鼠再灌註3天、5天的探索活動,增加存活海馬神經元數目,減少CA1區神經元的凋亡(P＜0.05,vs IR組);而P79350可以顯著增加沙土鼠再灌註1天、3天、5天的探索活動,減少海馬CA1、CA3區存活神經元數量,增加海馬CA1區神經元的凋亡(P＜0.05,vs IR組).結論抑製p38MAPK的激活可以減輕腦缺血再灌註引起的海馬神經元損傷.
목적탐토p38MAPK재사토서뇌결혈재관주손상해마신경원중적작용.방법채용사토서쌍측경동맥조단전뇌결혈모형,수궤분성가수술조(sham조)、결혈재관주조(IR조)、대조조(control조)、SB202190조급P79350조,후3조분별측뇌실주사1%DMSO、p38MAPK특이성억제제SB202190화격동제P79350.매조근거재관주시간불동재분위1천、3천화5천3개아조,매아조6지동물.재예정시간점행개활법행위학검사,현미경하계수해마CA1、CA3구존활신경원수목,TUNEL법검측CA1구조망세포.결과SB202190가이현저감소사토서재관주3천、5천적탐색활동,증가존활해마신경원수목,감소CA1구신경원적조망(P＜0.05,vs IR조);이P79350가이현저증가사토서재관주1천、3천、5천적탐색활동,감소해마CA1、CA3구존활신경원수량,증가해마CA1구신경원적조망(P＜0.05,vs IR조).결론억제p38MAPK적격활가이감경뇌결혈재관주인기적해마신경원손상.
