CAJ | 학술논문

目的观察高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)模拟肽对炎症状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌和mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,脂多糖(LPS)刺激脂肪细胞处于炎症状态,给予不同浓度的HDL(10～100 mg·L-1)和ApoA-Ⅰ模拟肽(1～50 mg·L-1)干预,收集细胞和培养上清液,测定细胞上清液脂联素浓度,脂肪细胞脂联素和PPARγ mRNA表达水平,及核因子-κB(NF-κB)活性.结果 LPS刺激使上清液中脂联素浓度由0.25±0.03 μg·L-1降低至0.14±0.02 μg·L-1(P＜0.05).HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽呈剂量依赖性增加炎症状态下脂肪细胞脂联素分泌和mRNA表达.与LPS刺激组(0.36±0.05)比较,10、50、100 mg·L-1 HDL分别使脂联素mRNA表达升高2、2.9和4.2倍,而1、10、50 mg·L-1 ApoA-Ⅰ模拟肽分别使脂联素mRNA表达升高2.2、3.9和4.4倍(P均＜0.05).PPARγ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与炎症状态下比较,PPARγ表达在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显升高(2.85±0.69 vs 0.38±0.19,2.92±0.96 vs 0.38±0.19;P＜0.05);而NF-κB活性在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显减低(0.48±0.09 vs 1.93±0.59,0.43±0.08 vs 1.93±0.59;P＜0.05).结论 HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽能上调炎症状态下脂肪细胞脂联素的表达和分泌,其作用机制可能与PPARγ和NF-κB途径有关.
목적 관찰고밀도지단백(HDL)화재지단백A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)모의태대염증상태하3T3-L1지방세포지련소적분비화mRNA표체적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법 3T3-L1지방세포촉분화성숙후,지다당(LPS)자격지방세포처우염증상태,급여불동농도적HDL(10～100 mg·L-1)화ApoA-Ⅰ모의태(1～50 mg·L-1)간예,수집세포화배양상청액,측정세포상청액지련소농도,지방세포지련소화PPARγ mRNA표체수평,급핵인자-κB(NF-κB)활성.결과 LPS자격사상청액중지련소농도유0.25±0.03 μg·L-1강저지0.14±0.02 μg·L-1(P＜0.05).HDL화ApoA-Ⅰ모의태정제량의뢰성증가염증상태하지방세포지련소분비화mRNA표체.여LPS자격조(0.36±0.05)비교,10、50、100 mg·L-1 HDL분별사지련소mRNA표체승고2、2.9화4.2배,이1、10、50 mg·L-1 ApoA-Ⅰ모의태분별사지련소mRNA표체승고2.2、3.9화4.4배(P균＜0.05).PPARγ재분화성숙적3T3-L1지방세포유교고수평적표체,여염증상태하비교,PPARγ표체재HDL화ApoA-Ⅰ모의태간예후명현승고(2.85±0.69 vs 0.38±0.19,2.92±0.96 vs 0.38±0.19;P＜0.05);이NF-κB활성재HDL화ApoA-Ⅰ모의태간예후명현감저(0.48±0.09 vs 1.93±0.59,0.43±0.08 vs 1.93±0.59;P＜0.05).결론 HDL화ApoA-Ⅰ모의태능상조염증상태하지방세포지련소적표체화분비,기작용궤제가능여PPARγ화NF-κB도경유관.