CAJ | 학술논문

目的:探讨参麦注射液的抗休克效果及其作用机制.方法:大鼠随机分为单纯失血性休克(HS)组、失血加脂多糖(HS+LPS)组、地塞米松(HS+LPS+Dex)组和参麦注射液(HS+LPS+SM)组.HS+LPS组大鼠模型复制:首先,大鼠放血至MAP 40 mmHg,维持10 min(失血性休克),然后舌下静脉注射LPS(1.5mg/kg).4h后留取肺脏组织,RT-PCR法测定IκBα和TLR4mRNA表达、ELISA法测TNF-α含量,并进行肺脏组织电镜观察.结果:HS+LPS+SM组TLR4 mRNA表达明显低于HS+LPS组(P＜0.05);HS+LPS+SM组IκBαmRNA表达明显高于HS+LPS组(P＜0.05);HS+LPS+SM组肺脏组织匀浆TNF-α含量明显低于HS+LPS组(P＜0.05);HS+LPS+SM组肺组织病理损伤显著轻于HS+LPS组.结论:参麦注射液能够下调肺脏组织中TLR4 mRNA表达,同时上调IκBα的表达,进而抑制促炎介质TNF-α释放,提示参麦注射液可能通过调节NF-κB信号转导途径抑制炎症反应而对机体细胞起保护作用.
목적:탐토삼맥주사액적항휴극효과급기작용궤제.방법:대서수궤분위단순실혈성휴극(HS)조、실혈가지다당(HS+LPS)조、지새미송(HS+LPS+Dex)조화삼맥주사액(HS+LPS+SM)조.HS+LPS조대서모형복제:수선,대서방혈지MAP 40 mmHg,유지10 min(실혈성휴극),연후설하정맥주사LPS(1.5mg/kg).4h후류취폐장조직,RT-PCR법측정IκBα화TLR4mRNA표체、ELISA법측TNF-α함량,병진행폐장조직전경관찰.결과:HS+LPS+SM조TLR4 mRNA표체명현저우HS+LPS조(P＜0.05);HS+LPS+SM조IκBαmRNA표체명현고우HS+LPS조(P＜0.05);HS+LPS+SM조폐장조직균장TNF-α함량명현저우HS+LPS조(P＜0.05);HS+LPS+SM조폐조직병리손상현저경우HS+LPS조.결론:삼맥주사액능구하조폐장조직중TLR4 mRNA표체,동시상조IκBα적표체,진이억제촉염개질TNF-α석방,제시삼맥주사액가능통과조절NF-κB신호전도도경억제염증반응이대궤체세포기보호작용.