中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2006年
4期
320-324
,共5页
常秀军%杨声%张海青%汪惠%姜颖
常秀軍%楊聲%張海青%汪惠%薑穎
상수군%양성%장해청%왕혜%강영
肺癌前病变%肺肿瘤%FHIT基因%免疫组织化学
肺癌前病變%肺腫瘤%FHIT基因%免疫組織化學
폐암전병변%폐종류%FHIT기인%면역조직화학
背景与目的 FHIT基因为近年发现的新的候选抑癌基因,位于3p14.2,跨越FRA3B易脆点,在包括肺癌在内的多种人类肿瘤中均存在异常表达.本研究旨在观察FHIT基因在人肺癌前病变、肺癌中的表达情况,探讨FHIT基因在肺癌发生、发展过程中的可能作用.方法 采用免疫组化方法检测298例甲醛固定、石蜡包埋的标本(包括161例肺癌、51例肺癌前病变、30例正常肺组织、23例肺良性病变和33例肺癌转移淋巴结)中FHIT蛋白表达情况.结果 FHIT蛋白在正常肺组织及肺良性病变组织中均无失表达,癌前病变组织和肺癌组织中失表达率分别为54.9%(28/51)和59.0%(95/161),肺癌转移淋巴结组织中失表达率为78.8%(26/33);肺癌前病变、肺癌及转移淋巴结组织中FHIT蛋白失表达率显著高于正常肺组织及肺良性病变组织(P＜0.001).肺癌组织中FHIT基因表达水平与肺癌组织学类型、肿瘤细胞分化程度、患者pTNM分期、淋巴结转移有密切关系(P＜0.05).FHIT蛋白失表达组肺癌患者的术后5年生存率显著低于表达组(P＜0.01).吸烟组患者FHIT基因失表达率69.1%显著高于无吸烟组49.5%(P＜0.01).结论 FHIT蛋白失表达可能是肺癌发生过程中的早期分子事件,与肺癌的发生、发展及预后有关;吸烟导致FHIT蛋白表达下降可能是诱发肺癌的原因之一.
揹景與目的 FHIT基因為近年髮現的新的候選抑癌基因,位于3p14.2,跨越FRA3B易脆點,在包括肺癌在內的多種人類腫瘤中均存在異常錶達.本研究旨在觀察FHIT基因在人肺癌前病變、肺癌中的錶達情況,探討FHIT基因在肺癌髮生、髮展過程中的可能作用.方法 採用免疫組化方法檢測298例甲醛固定、石蠟包埋的標本(包括161例肺癌、51例肺癌前病變、30例正常肺組織、23例肺良性病變和33例肺癌轉移淋巴結)中FHIT蛋白錶達情況.結果 FHIT蛋白在正常肺組織及肺良性病變組織中均無失錶達,癌前病變組織和肺癌組織中失錶達率分彆為54.9%(28/51)和59.0%(95/161),肺癌轉移淋巴結組織中失錶達率為78.8%(26/33);肺癌前病變、肺癌及轉移淋巴結組織中FHIT蛋白失錶達率顯著高于正常肺組織及肺良性病變組織(P＜0.001).肺癌組織中FHIT基因錶達水平與肺癌組織學類型、腫瘤細胞分化程度、患者pTNM分期、淋巴結轉移有密切關繫(P＜0.05).FHIT蛋白失錶達組肺癌患者的術後5年生存率顯著低于錶達組(P＜0.01).吸煙組患者FHIT基因失錶達率69.1%顯著高于無吸煙組49.5%(P＜0.01).結論 FHIT蛋白失錶達可能是肺癌髮生過程中的早期分子事件,與肺癌的髮生、髮展及預後有關;吸煙導緻FHIT蛋白錶達下降可能是誘髮肺癌的原因之一.
배경여목적 FHIT기인위근년발현적신적후선억암기인,위우3p14.2,과월FRA3B역취점,재포괄폐암재내적다충인류종류중균존재이상표체.본연구지재관찰FHIT기인재인폐암전병변、폐암중적표체정황,탐토FHIT기인재폐암발생、발전과정중적가능작용.방법 채용면역조화방법검측298례갑철고정、석사포매적표본(포괄161례폐암、51례폐암전병변、30례정상폐조직、23례폐량성병변화33례폐암전이림파결)중FHIT단백표체정황.결과 FHIT단백재정상폐조직급폐량성병변조직중균무실표체,암전병변조직화폐암조직중실표체솔분별위54.9%(28/51)화59.0%(95/161),폐암전이림파결조직중실표체솔위78.8%(26/33);폐암전병변、폐암급전이림파결조직중FHIT단백실표체솔현저고우정상폐조직급폐량성병변조직(P＜0.001).폐암조직중FHIT기인표체수평여폐암조직학류형、종류세포분화정도、환자pTNM분기、림파결전이유밀절관계(P＜0.05).FHIT단백실표체조폐암환자적술후5년생존솔현저저우표체조(P＜0.01).흡연조환자FHIT기인실표체솔69.1%현저고우무흡연조49.5%(P＜0.01).결론 FHIT단백실표체가능시폐암발생과정중적조기분자사건,여폐암적발생、발전급예후유관;흡연도치FHIT단백표체하강가능시유발폐암적원인지일.
