临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2004年
4期
225-228
,共4页
心肌梗死%依那普利%基因,gp130%心室重塑
心肌梗死%依那普利%基因,gp130%心室重塑
심기경사%의나보리%기인,gp130%심실중소
目的:研究急性心肌梗死(AMI)后左室重塑(LVRM)的发生与gp130基因异常表达的关系及依那普利对gp130表达的影响.方法:AMI后24h存活的73只雄性Wistar大鼠随机分为AMI组及依那普利治疗组,AMI组又依照术后1、3、7、14、21、28 d分为6个时间点,另设假手术组及正常对照组.各8只.依那普利组于术后第2天起灌胃给药(10mg·kg-1·d-1),连续4周.行心脏标本病理分析,分别采用放射免疫法和氯氨T法测定左室非梗死区(LVNIZ)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和LVNIZ羟脯氨酸含量(HC),用RT-PCR法检测LVNIZ gp130 mRNA的表达.最终获完整资料大鼠76只,于上述各组分别为9、8、8、9、9、8、9、8和8只.结果:①与正常及假手术组相比,AMI组LVRM参数:心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)、心肌细胞横径(TDM)、HC均显著增加(P<0.05~0.01);②AMI组LVNIZ AngⅡ明显升高,与LVRM相关性好(P<0.01);③LVNIZ gp130 mRNA表达于AMI第1天即开始明显增加,第7天达高峰,以后有所下降,但第28天时仍明显高于对照组(P<0.05~0.01);④相关分析显示LVNIZ gp130mRNA表达水平与LVNIZ AngⅡ、LVRM 参数间呈正相关(P<0.05~0.01);⑤与AMI第28天组相比,依那普利组LVRM明显减轻,LVNIZAngⅡ显著下降,gp130 mRNA表达明显下调(P<0.05~0.01).结论:大鼠AMI后LVNIZ gp130 mRNA的过度表达与AMI后LVRM的发生密切相关,依那普利改善LVRM的机制还可能与抑制gp130基因的过度表达有关.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)後左室重塑(LVRM)的髮生與gp130基因異常錶達的關繫及依那普利對gp130錶達的影響.方法:AMI後24h存活的73隻雄性Wistar大鼠隨機分為AMI組及依那普利治療組,AMI組又依照術後1、3、7、14、21、28 d分為6箇時間點,另設假手術組及正常對照組.各8隻.依那普利組于術後第2天起灌胃給藥(10mg·kg-1·d-1),連續4週.行心髒標本病理分析,分彆採用放射免疫法和氯氨T法測定左室非梗死區(LVNIZ)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和LVNIZ羥脯氨痠含量(HC),用RT-PCR法檢測LVNIZ gp130 mRNA的錶達.最終穫完整資料大鼠76隻,于上述各組分彆為9、8、8、9、9、8、9、8和8隻.結果:①與正常及假手術組相比,AMI組LVRM參數:心髒重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指數(LVWI)、心肌細胞橫徑(TDM)、HC均顯著增加(P<0.05~0.01);②AMI組LVNIZ AngⅡ明顯升高,與LVRM相關性好(P<0.01);③LVNIZ gp130 mRNA錶達于AMI第1天即開始明顯增加,第7天達高峰,以後有所下降,但第28天時仍明顯高于對照組(P<0.05~0.01);④相關分析顯示LVNIZ gp130mRNA錶達水平與LVNIZ AngⅡ、LVRM 參數間呈正相關(P<0.05~0.01);⑤與AMI第28天組相比,依那普利組LVRM明顯減輕,LVNIZAngⅡ顯著下降,gp130 mRNA錶達明顯下調(P<0.05~0.01).結論:大鼠AMI後LVNIZ gp130 mRNA的過度錶達與AMI後LVRM的髮生密切相關,依那普利改善LVRM的機製還可能與抑製gp130基因的過度錶達有關.
목적:연구급성심기경사(AMI)후좌실중소(LVRM)적발생여gp130기인이상표체적관계급의나보리대gp130표체적영향.방법:AMI후24h존활적73지웅성Wistar대서수궤분위AMI조급의나보리치료조,AMI조우의조술후1、3、7、14、21、28 d분위6개시간점,령설가수술조급정상대조조.각8지.의나보리조우술후제2천기관위급약(10mg·kg-1·d-1),련속4주.행심장표본병리분석,분별채용방사면역법화록안T법측정좌실비경사구(LVNIZ)혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)화LVNIZ간포안산함량(HC),용RT-PCR법검측LVNIZ gp130 mRNA적표체.최종획완정자료대서76지,우상술각조분별위9、8、8、9、9、8、9、8화8지.결과:①여정상급가수술조상비,AMI조LVRM삼수:심장중량(HW)、좌실중량(LVW)、좌실중량지수(LVWI)、심기세포횡경(TDM)、HC균현저증가(P<0.05~0.01);②AMI조LVNIZ AngⅡ명현승고,여LVRM상관성호(P<0.01);③LVNIZ gp130 mRNA표체우AMI제1천즉개시명현증가,제7천체고봉,이후유소하강,단제28천시잉명현고우대조조(P<0.05~0.01);④상관분석현시LVNIZ gp130mRNA표체수평여LVNIZ AngⅡ、LVRM 삼수간정정상관(P<0.05~0.01);⑤여AMI제28천조상비,의나보리조LVRM명현감경,LVNIZAngⅡ현저하강,gp130 mRNA표체명현하조(P<0.05~0.01).결론:대서AMI후LVNIZ gp130 mRNA적과도표체여AMI후LVRM적발생밀절상관,의나보리개선LVRM적궤제환가능여억제gp130기인적과도표체유관.