四川大学学报(医学版)
四川大學學報(醫學版)
사천대학학보(의학판)
JOURNAL OF WEST CHINA UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2003年
3期
552-554
,共3页
王煜%李秀钧%赵桂芝%邓尚平
王煜%李秀鈞%趙桂芝%鄧尚平
왕욱%리수균%조계지%산상평
环孢素A%胰岛细胞%柱细胞表面灌注系统
環孢素A%胰島細胞%柱細胞錶麵灌註繫統
배포소A%이도세포%주세포표면관주계통
目的探讨环孢素A(CsA)对胰岛α、β细胞的作用,为临床合理用药提供理论依据.方法采用改良Kanatsuna及knudsen柱细胞表面灌注系统,动态观察低浓度(25～100 ng/ml)CsA对正常及自发性糖尿病(DM)中国短尾黑线仓鼠离体胰岛α、β细胞分泌功能的短期影响.结果 DM仓鼠胰岛β细胞无论在静态时或16.7 mmol/L D-葡萄糖(G)刺激下胰岛素(Ins)的分泌量均较正常仓鼠明显降低(P<0.05),而静态胰高糖素(Glc)分泌量则较正常仓鼠明显增高(P<0.05).将小剂量(25～100 ng/ml)CsA加入胰岛细胞中培养24 h后,培养液Ins和Glc含量与对照组(未加CsA)相比无统计学差异(P>0.05),但CsA处理24 h后的正常仓鼠胰岛β细胞对16.7 mmol/L D-葡萄糖刺激的反应减弱.结论 DM仓鼠发病可能与胰岛细胞分泌功能异常有关.小剂量(25～100 ng/ml)CsA对正常及DM仓鼠离体胰岛α、β细胞分泌功能无明显直接影响.胰岛细胞与CsA作用24 h后β细胞储备功能降低.CsA在体外对Ins释放的影响,除剂量因素外,还与作用时间有关.
目的探討環孢素A(CsA)對胰島α、β細胞的作用,為臨床閤理用藥提供理論依據.方法採用改良Kanatsuna及knudsen柱細胞錶麵灌註繫統,動態觀察低濃度(25～100 ng/ml)CsA對正常及自髮性糖尿病(DM)中國短尾黑線倉鼠離體胰島α、β細胞分泌功能的短期影響.結果 DM倉鼠胰島β細胞無論在靜態時或16.7 mmol/L D-葡萄糖(G)刺激下胰島素(Ins)的分泌量均較正常倉鼠明顯降低(P<0.05),而靜態胰高糖素(Glc)分泌量則較正常倉鼠明顯增高(P<0.05).將小劑量(25～100 ng/ml)CsA加入胰島細胞中培養24 h後,培養液Ins和Glc含量與對照組(未加CsA)相比無統計學差異(P>0.05),但CsA處理24 h後的正常倉鼠胰島β細胞對16.7 mmol/L D-葡萄糖刺激的反應減弱.結論 DM倉鼠髮病可能與胰島細胞分泌功能異常有關.小劑量(25～100 ng/ml)CsA對正常及DM倉鼠離體胰島α、β細胞分泌功能無明顯直接影響.胰島細胞與CsA作用24 h後β細胞儲備功能降低.CsA在體外對Ins釋放的影響,除劑量因素外,還與作用時間有關.
목적탐토배포소A(CsA)대이도α、β세포적작용,위림상합리용약제공이론의거.방법채용개량Kanatsuna급knudsen주세포표면관주계통,동태관찰저농도(25～100 ng/ml)CsA대정상급자발성당뇨병(DM)중국단미흑선창서리체이도α、β세포분비공능적단기영향.결과 DM창서이도β세포무론재정태시혹16.7 mmol/L D-포도당(G)자격하이도소(Ins)적분비량균교정상창서명현강저(P<0.05),이정태이고당소(Glc)분비량칙교정상창서명현증고(P<0.05).장소제량(25～100 ng/ml)CsA가입이도세포중배양24 h후,배양액Ins화Glc함량여대조조(미가CsA)상비무통계학차이(P>0.05),단CsA처리24 h후적정상창서이도β세포대16.7 mmol/L D-포도당자격적반응감약.결론 DM창서발병가능여이도세포분비공능이상유관.소제량(25～100 ng/ml)CsA대정상급DM창서리체이도α、β세포분비공능무명현직접영향.이도세포여CsA작용24 h후β세포저비공능강저.CsA재체외대Ins석방적영향,제제량인소외,환여작용시간유관.
