CAJ | 학술논문

采用结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压后再恢复供血造成大鼠脑缺血再灌注模型,运用斑点杂交技术,观察大鼠全脑缺血再灌注中海马c-fos mRNA表达的动态变化,并观察小檗碱(Ber)的作用.结果表明,大鼠全脑缺血30 min后再灌注10～180 min,海马c-fos mRNA出现一过性高表达,1 h达高峰,为假手术组的5.1 倍.Ber 20 mg/(kg·d)×5 dip显著抑制脑缺血诱导的c-fos高表达,且明显升高SOD及GSH-Px活力,降低MDA含量.这表明,脑缺血过程中c-fos原癌基因呈现一过性高表达,Ber的抗氧自由基及降低c-fos mRNA水平的作用可能是其抗脑缺血作用机制之一.
채용결찰대서쌍측경총동맥합병저혈압후재회복공혈조성대서뇌결혈재관주모형,운용반점잡교기술,관찰대서전뇌결혈재관주중해마c-fos mRNA표체적동태변화,병관찰소벽감(Ber)적작용.결과표명,대서전뇌결혈30 min후재관주10～180 min,해마c-fos mRNA출현일과성고표체,1 h체고봉,위가수술조적5.1 배.Ber 20 mg/(kg·d)×5 dip현저억제뇌결혈유도적c-fos고표체,차명현승고SOD급GSH-Px활력,강저MDA함량.저표명,뇌결혈과정중c-fos원암기인정현일과성고표체,Ber적항양자유기급강저c-fos mRNA수평적작용가능시기항뇌결혈작용궤제지일.