基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2006年
3期
252-256
,共5页
徐锦荣%丛斌%李淑瑾%姚玉霞%韩冬艳%王立轩%高峰
徐錦榮%叢斌%李淑瑾%姚玉霞%韓鼕豔%王立軒%高峰
서금영%총빈%리숙근%요옥하%한동염%왕립헌%고봉
胆囊收缩素%肿瘤坏死因子%滑膜细胞%p38 MAPK%类风湿关节炎
膽囊收縮素%腫瘤壞死因子%滑膜細胞%p38 MAPK%類風濕關節炎
담낭수축소%종류배사인자%활막세포%p38 MAPK%류풍습관절염
目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)活性的影响.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α(50 μg/L)孵育5 min,p38 MAPK磷酸化水平升高,15 min达高峰,2 h恢复基础水平;孵育15 min时,p38 MAPK磷酸化程度随其剂量(10、25、50 μg/L)的增大而增加.CCK-8(10-10～10-6 mol/L)剂量依赖性降低TNF-α诱导的细胞增殖及磷酸化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580(10 μmol/L)可抑制TNF-α引起的细胞增殖.结论CCK-8通过降低p38 MAPK磷酸化水平而抑制TNF-α激活的RSC-364细胞增殖,该作用可能由CCK-A和CCK-B受体共同介导.
目的觀察硫痠化八肽膽囊收縮素(CCK-8)對TNF-α誘導大鼠成纖維樣滑膜細胞株RSC-364細胞增殖及絲裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)活性的影響.方法採用噻唑藍(MTT)比色法檢測細胞增殖;Western blot技術檢測p38 MAPK活性.結果TNF-α(50 μg/L)孵育5 min,p38 MAPK燐痠化水平升高,15 min達高峰,2 h恢複基礎水平;孵育15 min時,p38 MAPK燐痠化程度隨其劑量(10、25、50 μg/L)的增大而增加.CCK-8(10-10～10-6 mol/L)劑量依賴性降低TNF-α誘導的細胞增殖及燐痠化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580(10 μmol/L)可抑製TNF-α引起的細胞增殖.結論CCK-8通過降低p38 MAPK燐痠化水平而抑製TNF-α激活的RSC-364細胞增殖,該作用可能由CCK-A和CCK-B受體共同介導.
목적관찰류산화팔태담낭수축소(CCK-8)대TNF-α유도대서성섬유양활막세포주RSC-364세포증식급사렬원활화단백격매p38(p38 MAPK)활성적영향.방법채용새서람(MTT)비색법검측세포증식;Western blot기술검측p38 MAPK활성.결과TNF-α(50 μg/L)부육5 min,p38 MAPK린산화수평승고,15 min체고봉,2 h회복기출수평;부육15 min시,p38 MAPK린산화정도수기제량(10、25、50 μg/L)적증대이증가.CCK-8(10-10～10-6 mol/L)제량의뢰성강저TNF-α유도적세포증식급린산화p38 MAPK적격활,차작용가피CR1409화CR2945길항.SB203580(10 μmol/L)가억제TNF-α인기적세포증식.결론CCK-8통과강저p38 MAPK린산화수평이억제TNF-α격활적RSC-364세포증식,해작용가능유CCK-A화CCK-B수체공동개도.
