CAJ | 학술논문

目的:研究α-硫辛酸(α-LA)对大鼠心肌缺血再灌注过程中心肌氧化损伤的影响.方法:将66只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、单纯缺血再灌注组(IR组)及α-LA干预组(LA+IR组),同时IR组及LA+IR组根据再灌注时间的不同又分为再灌注0,1,2,4,8 h(IR0,IR1,IR2,IR4,IR8)组和α-LA干预再灌注0,1,2,4,8 h(LA+IR0,LA+IR1,LA+IR2,LA+IR4,LA+IR8)组,每组动物6只,进行特定条件的缺血再灌注,观察各组大鼠血清和组织中还原型谷光甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肌酸激酶(CK)活性变化.结果:IR组与LA+IR组心肌组织匀浆及血清的CK活性均呈升高趋势,组织匀浆内各LA+IR组的CK活性均明显低于相同再灌注时间的IR组,即IRx组(P＜0.05);LA+IR0组血清CK活性与R0组相比变化不明显(P＞0.05),其余各LA+IR组血清CK活性较IRx组有所降低(P＜0.05).各IR组心肌组织匀浆MDA含量在再灌注1 h之前升高不明显(P＞0.05),随着再灌注时间的延长,从IR2组开始MDA含量逐渐升高,各LA+IR组MDA含量变化趋势基本相同,LA+IR1,LA+IR2,LA+IR4,LA+IR8组的MDA含量低于IRx组(P＜0.05),血清中MDA含量变化显示了相似的趋势.IR组与LA+IR组的心肌组织匀浆和血清中GSH含量均逐渐降低,但是个别再灌注时间点LA+IR组的GSH含量比IR组有所升高(P＜0.05),血清GSH含量表现了与心肌组织相同的趋势.IR组及LA+IR组的心肌组织匀浆中SOD活性均逐渐升高,但LA+IR4,LA+IR8组较IRx组SOD活性明显下降(P＜0.05),血清SOD活性变化趋势相似.结论:大鼠心肌缺血再灌注过程中,α-LA可以增强抗氧化酶的活性并降低自由基清除剂的消耗,从而减少过氧化终产物形成,最终减轻大鼠心肌缺血再灌注的氧化损伤.
목적:연구α-류신산(α-LA)대대서심기결혈재관주과정중심기양화손상적영향.방법:장66지SD대서수궤분위정상대조조(C조)、단순결혈재관주조(IR조)급α-LA간예조(LA+IR조),동시IR조급LA+IR조근거재관주시간적불동우분위재관주0,1,2,4,8 h(IR0,IR1,IR2,IR4,IR8)조화α-LA간예재관주0,1,2,4,8 h(LA+IR0,LA+IR1,LA+IR2,LA+IR4,LA+IR8)조,매조동물6지,진행특정조건적결혈재관주,관찰각조대서혈청화조직중환원형곡광감태(GSH)함량、초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량이급기산격매(CK)활성변화.결과:IR조여LA+IR조심기조직균장급혈청적CK활성균정승고추세,조직균장내각LA+IR조적CK활성균명현저우상동재관주시간적IR조,즉IRx조(P＜0.05);LA+IR0조혈청CK활성여R0조상비변화불명현(P＞0.05),기여각LA+IR조혈청CK활성교IRx조유소강저(P＜0.05).각IR조심기조직균장MDA함량재재관주1 h지전승고불명현(P＞0.05),수착재관주시간적연장,종IR2조개시MDA함량축점승고,각LA+IR조MDA함량변화추세기본상동,LA+IR1,LA+IR2,LA+IR4,LA+IR8조적MDA함량저우IRx조(P＜0.05),혈청중MDA함량변화현시료상사적추세.IR조여LA+IR조적심기조직균장화혈청중GSH함량균축점강저,단시개별재관주시간점LA+IR조적GSH함량비IR조유소승고(P＜0.05),혈청GSH함량표현료여심기조직상동적추세.IR조급LA+IR조적심기조직균장중SOD활성균축점승고,단LA+IR4,LA+IR8조교IRx조SOD활성명현하강(P＜0.05),혈청SOD활성변화추세상사.결론:대서심기결혈재관주과정중,α-LA가이증강항양화매적활성병강저자유기청제제적소모,종이감소과양화종산물형성,최종감경대서심기결혈재관주적양화손상.