癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2007年
9期
929-936
,共8页
刘聪%周晟%柯昌庶%李娜萍%吴人亮
劉聰%週晟%柯昌庶%李娜萍%吳人亮
류총%주성%가창서%리나평%오인량
AKT%NF-κB%STAT3%乳腺肿瘤%淋巴结转移%预后
AKT%NF-κB%STAT3%乳腺腫瘤%淋巴結轉移%預後
AKT%NF-κB%STAT3%유선종류%림파결전이%예후
背景与目的:蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号途径的下游因子丝-苏氨酸激酶AKT、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)以及信号转导子和转录激活子-3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)与恶性肿瘤的发生、增殖与凋亡过程关系密切.本研究探讨AKT、NF-κB及STAT3在有淋巴结转移及雌激素受体阳性的乳腺癌组织中的活化情况及其与患者预后的关系.方法:免疫组化法检测130例雌激素受体阳性和有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者肿瘤组织中磷酸化AKT、NF-κB及STAT3的表达,以反映三者在肿瘤组织中的活化状态.同时检测这些组织中EGFR、PTEN、Ki67及HER-2的表达.结果:高活化状态的AKT(p-AKT)和NF-κB(p-NF-κB)与HER-2过度表达显著相关(分别P=0.023和P=0.017),并随着肿瘤组织学级别的升高表达显著增强(分别P=0.035和P=0.004).而p-AKT、p-NF-κB和p-STAT3与肿瘤大小、EGFR的过度表达以及Ki67所反映的增殖状况无关,但p-AKT和p-NF-κB的表达呈显著正相关(r=0.43,P＜0.001)而与PENT的表达呈显著负相关(r=-0.20,P=0.002).单因素生存分析显示p-AKT和p-NF-κB在肿瘤组织中过度表达的患者生存期显著缩短(分别P=0.005和P=0.003),而且p-NF-κB表达增加也预示患者较高的复发或转移的可能性(P=0.006).Cox分析发现,p-AKT和p-NF-κB的过度表达与患者总生存期(OS)(分别P=0.017和P=0.008)及患者无病生存期(DFS)(分别P=0.005和P=0.012)缩短显著相关,但p-STAT3的表达与OS和DFS无相关性(分别P=0.332和P=0.237).结论:AKT和NF-κB在乳腺癌组织中的活化与肿瘤的发展显著相关,在有腋窝淋巴结转移及ER阳性的癌组织中p-AKT和p-NF-κB过度表达是乳腺癌患者预后不良的判断因子之一.
揹景與目的:蛋白酪氨痠燐痠酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)與錶皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor,EGFR)信號途徑的下遊因子絲-囌氨痠激酶AKT、覈因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)以及信號轉導子和轉錄激活子-3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)與噁性腫瘤的髮生、增殖與凋亡過程關繫密切.本研究探討AKT、NF-κB及STAT3在有淋巴結轉移及雌激素受體暘性的乳腺癌組織中的活化情況及其與患者預後的關繫.方法:免疫組化法檢測130例雌激素受體暘性和有腋窩淋巴結轉移的乳腺癌患者腫瘤組織中燐痠化AKT、NF-κB及STAT3的錶達,以反映三者在腫瘤組織中的活化狀態.同時檢測這些組織中EGFR、PTEN、Ki67及HER-2的錶達.結果:高活化狀態的AKT(p-AKT)和NF-κB(p-NF-κB)與HER-2過度錶達顯著相關(分彆P=0.023和P=0.017),併隨著腫瘤組織學級彆的升高錶達顯著增彊(分彆P=0.035和P=0.004).而p-AKT、p-NF-κB和p-STAT3與腫瘤大小、EGFR的過度錶達以及Ki67所反映的增殖狀況無關,但p-AKT和p-NF-κB的錶達呈顯著正相關(r=0.43,P＜0.001)而與PENT的錶達呈顯著負相關(r=-0.20,P=0.002).單因素生存分析顯示p-AKT和p-NF-κB在腫瘤組織中過度錶達的患者生存期顯著縮短(分彆P=0.005和P=0.003),而且p-NF-κB錶達增加也預示患者較高的複髮或轉移的可能性(P=0.006).Cox分析髮現,p-AKT和p-NF-κB的過度錶達與患者總生存期(OS)(分彆P=0.017和P=0.008)及患者無病生存期(DFS)(分彆P=0.005和P=0.012)縮短顯著相關,但p-STAT3的錶達與OS和DFS無相關性(分彆P=0.332和P=0.237).結論:AKT和NF-κB在乳腺癌組織中的活化與腫瘤的髮展顯著相關,在有腋窩淋巴結轉移及ER暘性的癌組織中p-AKT和p-NF-κB過度錶達是乳腺癌患者預後不良的判斷因子之一.
배경여목적:단백락안산린산매기인(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)여표피생장인자수체(epidermal growth factor receptor,EGFR)신호도경적하유인자사-소안산격매AKT、핵인자-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)이급신호전도자화전록격활자-3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)여악성종류적발생、증식여조망과정관계밀절.본연구탐토AKT、NF-κB급STAT3재유림파결전이급자격소수체양성적유선암조직중적활화정황급기여환자예후적관계.방법:면역조화법검측130례자격소수체양성화유액와림파결전이적유선암환자종류조직중린산화AKT、NF-κB급STAT3적표체,이반영삼자재종류조직중적활화상태.동시검측저사조직중EGFR、PTEN、Ki67급HER-2적표체.결과:고활화상태적AKT(p-AKT)화NF-κB(p-NF-κB)여HER-2과도표체현저상관(분별P=0.023화P=0.017),병수착종류조직학급별적승고표체현저증강(분별P=0.035화P=0.004).이p-AKT、p-NF-κB화p-STAT3여종류대소、EGFR적과도표체이급Ki67소반영적증식상황무관,단p-AKT화p-NF-κB적표체정현저정상관(r=0.43,P＜0.001)이여PENT적표체정현저부상관(r=-0.20,P=0.002).단인소생존분석현시p-AKT화p-NF-κB재종류조직중과도표체적환자생존기현저축단(분별P=0.005화P=0.003),이차p-NF-κB표체증가야예시환자교고적복발혹전이적가능성(P=0.006).Cox분석발현,p-AKT화p-NF-κB적과도표체여환자총생존기(OS)(분별P=0.017화P=0.008)급환자무병생존기(DFS)(분별P=0.005화P=0.012)축단현저상관,단p-STAT3적표체여OS화DFS무상관성(분별P=0.332화P=0.237).결론:AKT화NF-κB재유선암조직중적활화여종류적발전현저상관,재유액와림파결전이급ER양성적암조직중p-AKT화p-NF-κB과도표체시유선암환자예후불량적판단인자지일.
