安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2010年
3期
330-334
,共5页
司原%王明明%张伍魁%谢强%谢吉奎
司原%王明明%張伍魁%謝彊%謝吉奎
사원%왕명명%장오괴%사강%사길규
18氟-氟代脱氧葡萄糖%正电子%HepG2肝癌细胞%细胞凋亡%p53基因%rad51基因
18氟-氟代脫氧葡萄糖%正電子%HepG2肝癌細胞%細胞凋亡%p53基因%rad51基因
18불-불대탈양포도당%정전자%HepG2간암세포%세포조망%p53기인%rad51기인
目的 研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测细胞增殖与凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因表达的情况.结果 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,抑制其增殖,且随着18F-FDG浓度增大,凋亡细胞增加,活性氧产量增加,p53基因与rad51基因表达增强.结论 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,且凋亡率随药物活度浓度增大而增大.
目的 研究18F-FDG對HepG2肝癌細胞凋亡的影響,探討其作用機製.方法 將處于對數生長期的肝癌細胞分為實驗組和對照組,以不同濃度18F-FDG處理HepG2肝癌細胞,用MTT法、流式細胞術和逆轉錄-聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)技術分彆檢測細胞增殖與凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因錶達的情況.結果 18F-FDG能誘導HepG2肝癌細胞凋亡,抑製其增殖,且隨著18F-FDG濃度增大,凋亡細胞增加,活性氧產量增加,p53基因與rad51基因錶達增彊.結論 18F-FDG能誘導HepG2肝癌細胞凋亡,且凋亡率隨藥物活度濃度增大而增大.
목적 연구18F-FDG대HepG2간암세포조망적영향,탐토기작용궤제.방법 장처우대수생장기적간암세포분위실험조화대조조,이불동농도18F-FDG처리HepG2간암세포,용MTT법、류식세포술화역전록-취합매련식반응(RT-PCR)기술분별검측세포증식여조망、활성양함량、rad51급p53기인표체적정황.결과 18F-FDG능유도HepG2간암세포조망,억제기증식,차수착18F-FDG농도증대,조망세포증가,활성양산량증가,p53기인여rad51기인표체증강.결론 18F-FDG능유도HepG2간암세포조망,차조망솔수약물활도농도증대이증대.
