临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2010年
2期
110-113
,共4页
程子翠%孙保亮%杨明峰%郑澄碧%袁慧
程子翠%孫保亮%楊明峰%鄭澄碧%袁慧
정자취%손보량%양명봉%정징벽%원혜
脑淋巴阻滞%蛛网膜下腔出血%促凋亡基因%Fas配体%银杏叶提取物
腦淋巴阻滯%蛛網膜下腔齣血%促凋亡基因%Fas配體%銀杏葉提取物
뇌림파조체%주망막하강출혈%촉조망기인%Fas배체%은행협제취물
目的 探讨银杏内酯、银杏黄酮对蛛网膜下腔出血(SAH)及脑淋巴阻滞(CLB)后大鼠脑组织促凋亡基因Fas配体(FasL)表达的影响.方法 将96只Wistar大鼠分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组、SAH+CLB+生理盐水组(NS组),以及银杏内酯高、低剂量组和银杏黄酮高、低剂量组.用结扎颈部淋巴管、摘除淋巴结及注入自体动脉血法制作CLB和SAH大鼠模型.制作CLB模型后1 d诱导SAH模型.用免疫荧光法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA的表达.结果 各模型组大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中以SAH+CLB组、NS组表达最高.SAH组、银杏内酯和银杏黄酮高剂量组大鼠脑组织FasL蛋白及mRNA的表达水平明显低于SAH+CLB组、NS组(均P<0.01),其中两高剂量组表达又明显低于低剂量组(均P<0.01),两低剂量组大鼠脑组织FasL蛋白阳性细胞数与SAH+CLB组及NS组差异无统计学意义.结论 SAH+CLB能诱导脑组织FasL表达水平显著增高,银杏内酯和银杏黄酮对其有抑制作用,尤以高剂量组效果更明显.
目的 探討銀杏內酯、銀杏黃酮對蛛網膜下腔齣血(SAH)及腦淋巴阻滯(CLB)後大鼠腦組織促凋亡基因Fas配體(FasL)錶達的影響.方法 將96隻Wistar大鼠分為正常對照組、SAH組、SAH+CLB組、SAH+CLB+生理鹽水組(NS組),以及銀杏內酯高、低劑量組和銀杏黃酮高、低劑量組.用結扎頸部淋巴管、摘除淋巴結及註入自體動脈血法製作CLB和SAH大鼠模型.製作CLB模型後1 d誘導SAH模型.用免疫熒光法和逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測大鼠腦組織FasL蛋白及mRNA的錶達.結果 各模型組大鼠腦組織FasL蛋白及mRNA錶達明顯高于正常對照組(P<0.05～0.01),其中以SAH+CLB組、NS組錶達最高.SAH組、銀杏內酯和銀杏黃酮高劑量組大鼠腦組織FasL蛋白及mRNA的錶達水平明顯低于SAH+CLB組、NS組(均P<0.01),其中兩高劑量組錶達又明顯低于低劑量組(均P<0.01),兩低劑量組大鼠腦組織FasL蛋白暘性細胞數與SAH+CLB組及NS組差異無統計學意義.結論 SAH+CLB能誘導腦組織FasL錶達水平顯著增高,銀杏內酯和銀杏黃酮對其有抑製作用,尤以高劑量組效果更明顯.
목적 탐토은행내지、은행황동대주망막하강출혈(SAH)급뇌림파조체(CLB)후대서뇌조직촉조망기인Fas배체(FasL)표체적영향.방법 장96지Wistar대서분위정상대조조、SAH조、SAH+CLB조、SAH+CLB+생리염수조(NS조),이급은행내지고、저제량조화은행황동고、저제량조.용결찰경부림파관、적제림파결급주입자체동맥혈법제작CLB화SAH대서모형.제작CLB모형후1 d유도SAH모형.용면역형광법화역전록취합매련반응(RT-PCR)법검측대서뇌조직FasL단백급mRNA적표체.결과 각모형조대서뇌조직FasL단백급mRNA표체명현고우정상대조조(P<0.05～0.01),기중이SAH+CLB조、NS조표체최고.SAH조、은행내지화은행황동고제량조대서뇌조직FasL단백급mRNA적표체수평명현저우SAH+CLB조、NS조(균P<0.01),기중량고제량조표체우명현저우저제량조(균P<0.01),량저제량조대서뇌조직FasL단백양성세포수여SAH+CLB조급NS조차이무통계학의의.결론 SAH+CLB능유도뇌조직FasL표체수평현저증고,은행내지화은행황동대기유억제작용,우이고제량조효과경명현.
