肝脏
肝髒
간장
CHINESE HEPATOLOGY
2011年
2期
113-115
,共3页
肝保护%窒息%超微结构%1,6-二磷酸果糖%超氧化物歧化酶%丙二醛
肝保護%窒息%超微結構%1,6-二燐痠果糖%超氧化物歧化酶%丙二醛
간보호%질식%초미결구%1,6-이린산과당%초양화물기화매%병이철
目的 研究窒息大鼠应用1,6-二磷酸果糖(FDP)后肝组织结构的改变以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达变化,探讨FDP对窒息大鼠肝脏的保护作用.方法 SD实验大鼠分为4组:A为窒息组,B 为FDP-窒息组,C为FDP-窒息-复氧组,D为对照组.大鼠经气管插管后,关闭人工呼吸机5 min使呼吸停止,造成窒息模型;呼吸停止5 min后重新开启呼吸机120 min为窒息-复氧模型;窒息同时尾静脉注射FDP为给药模型.取肝组织,光镜和电镜观察,并测定SOD活性和MDA含量.结果 窒息组肝细胞肿胀、变性并有坏死,超微结构见糖原分散,粗面内质网脱颗粒.SOD活性显著降低,MDA含量明显升高.窒息时给予FDP则肝细胞虽仍有肿胀、点状坏死,超微结构见线粒体肿胀,但总体上比窒息组有明显改善;SOD活性虽比对照组降低,但较窒息组已经有了显著升高;MDA也比窒息组显著降低.FDP-缺氧再复氧,虽对SOD/MDA的作用不大,但肝组织学形态明显改善.结论 窒息后及时恢复供氧并结合FDP治疗,可减轻大鼠肝组织的病理和病理生理改变,对缺氧肝组织可能有保护作用.
目的 研究窒息大鼠應用1,6-二燐痠果糖(FDP)後肝組織結構的改變以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的錶達變化,探討FDP對窒息大鼠肝髒的保護作用.方法 SD實驗大鼠分為4組:A為窒息組,B 為FDP-窒息組,C為FDP-窒息-複氧組,D為對照組.大鼠經氣管插管後,關閉人工呼吸機5 min使呼吸停止,造成窒息模型;呼吸停止5 min後重新開啟呼吸機120 min為窒息-複氧模型;窒息同時尾靜脈註射FDP為給藥模型.取肝組織,光鏡和電鏡觀察,併測定SOD活性和MDA含量.結果 窒息組肝細胞腫脹、變性併有壞死,超微結構見糖原分散,粗麵內質網脫顆粒.SOD活性顯著降低,MDA含量明顯升高.窒息時給予FDP則肝細胞雖仍有腫脹、點狀壞死,超微結構見線粒體腫脹,但總體上比窒息組有明顯改善;SOD活性雖比對照組降低,但較窒息組已經有瞭顯著升高;MDA也比窒息組顯著降低.FDP-缺氧再複氧,雖對SOD/MDA的作用不大,但肝組織學形態明顯改善.結論 窒息後及時恢複供氧併結閤FDP治療,可減輕大鼠肝組織的病理和病理生理改變,對缺氧肝組織可能有保護作用.
목적 연구질식대서응용1,6-이린산과당(FDP)후간조직결구적개변이급초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)적표체변화,탐토FDP대질식대서간장적보호작용.방법 SD실험대서분위4조:A위질식조,B 위FDP-질식조,C위FDP-질식-복양조,D위대조조.대서경기관삽관후,관폐인공호흡궤5 min사호흡정지,조성질식모형;호흡정지5 min후중신개계호흡궤120 min위질식-복양모형;질식동시미정맥주사FDP위급약모형.취간조직,광경화전경관찰,병측정SOD활성화MDA함량.결과 질식조간세포종창、변성병유배사,초미결구견당원분산,조면내질망탈과립.SOD활성현저강저,MDA함량명현승고.질식시급여FDP칙간세포수잉유종창、점상배사,초미결구견선립체종창,단총체상비질식조유명현개선;SOD활성수비대조조강저,단교질식조이경유료현저승고;MDA야비질식조현저강저.FDP-결양재복양,수대SOD/MDA적작용불대,단간조직학형태명현개선.결론 질식후급시회복공양병결합FDP치료,가감경대서간조직적병리화병리생리개변,대결양간조직가능유보호작용.
