中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
11期
1514-1517
,共4页
王凤泽%费洪荣%张显忠%高丽君
王鳳澤%費洪榮%張顯忠%高麗君
왕봉택%비홍영%장현충%고려군
肝细胞癌%乙肝病毒x蛋白结合蛋白%阿霉素%细胞凋亡%胱天蛋白酶%Bcl-2
肝細胞癌%乙肝病毒x蛋白結閤蛋白%阿黴素%細胞凋亡%胱天蛋白酶%Bcl-2
간세포암%을간병독x단백결합단백%아매소%세포조망%광천단백매%Bcl-2
目的 探讨乙型肝炎病毒x蛋白结合蛋白(hepatitis B virus x-interacting protein,HBXIP)抑制阿霉素(doxorubicin hydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)诱导HepG2肝癌细胞凋亡的作用及可能的分子机制,为研究肝细胞癌的临床耐药性奠定基础.方法 以建立的稳定高表达HBXIP基因的HepG2细胞系为研究对象,分别用不同浓度的DOX处理高表达HBXIP组及对照组细胞,MTT法检测细胞的生存率,DAPI染色及Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达水平.结果 MTT结果 表明,DOX能够抑制HepG2细胞的存活,但HBXIP对DOX诱导的HepG2细胞凋亡作用具有明显的拮抗效应,并抑制DOX诱导的caspase-3、caspase-9 及其底物PARP的活化,同时促进Bcl-2蛋白的表达.结论 HBXIP 蛋白能够抑制化疗药物DOX诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与调节胱天蛋白酶家族关键因子的活性相关.
目的 探討乙型肝炎病毒x蛋白結閤蛋白(hepatitis B virus x-interacting protein,HBXIP)抑製阿黴素(doxorubicin hydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)誘導HepG2肝癌細胞凋亡的作用及可能的分子機製,為研究肝細胞癌的臨床耐藥性奠定基礎.方法 以建立的穩定高錶達HBXIP基因的HepG2細胞繫為研究對象,分彆用不同濃度的DOX處理高錶達HBXIP組及對照組細胞,MTT法檢測細胞的生存率,DAPI染色及Annexin V-FITC/PI染色檢測細胞凋亡,免疫印跡法檢測蛋白錶達水平.結果 MTT結果 錶明,DOX能夠抑製HepG2細胞的存活,但HBXIP對DOX誘導的HepG2細胞凋亡作用具有明顯的拮抗效應,併抑製DOX誘導的caspase-3、caspase-9 及其底物PARP的活化,同時促進Bcl-2蛋白的錶達.結論 HBXIP 蛋白能夠抑製化療藥物DOX誘導的HepG2細胞凋亡,其機製可能與調節胱天蛋白酶傢族關鍵因子的活性相關.
목적 탐토을형간염병독x단백결합단백(hepatitis B virus x-interacting protein,HBXIP)억제아매소(doxorubicin hydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)유도HepG2간암세포조망적작용급가능적분자궤제,위연구간세포암적림상내약성전정기출.방법 이건립적은정고표체HBXIP기인적HepG2세포계위연구대상,분별용불동농도적DOX처리고표체HBXIP조급대조조세포,MTT법검측세포적생존솔,DAPI염색급Annexin V-FITC/PI염색검측세포조망,면역인적법검측단백표체수평.결과 MTT결과 표명,DOX능구억제HepG2세포적존활,단HBXIP대DOX유도적HepG2세포조망작용구유명현적길항효응,병억제DOX유도적caspase-3、caspase-9 급기저물PARP적활화,동시촉진Bcl-2단백적표체.결론 HBXIP 단백능구억제화료약물DOX유도적HepG2세포조망,기궤제가능여조절광천단백매가족관건인자적활성상관.
