咸宁医学院学报
鹹寧醫學院學報
함저의학원학보
JOURNAL OF XIANNING MEDICAL COLLEGE
2002年
2期
89-91
,共3页
绞股蓝总皂甙%心肌缺血再灌注损伤%脂质过氧化%肌酸激酶%一氧化氮%内皮素
絞股藍總皂甙%心肌缺血再灌註損傷%脂質過氧化%肌痠激酶%一氧化氮%內皮素
교고람총조대%심기결혈재관주손상%지질과양화%기산격매%일양화담%내피소
目的观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)、GP1(100mg/kg)组、GP2(50mg/kg)组和丹参(100mg/kg)组.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清肌酸激酶(CK)及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平.结果 IR组MDA、CK及ET显著增高;而SOD及NO则显著降低(与假手术组比,P＜0.01).GP能显著降低心肌组织MDA、血清CK及血浆ET值,明显提高心肌SOD与血浆NO水平(与IR组比,P＜0.01),促进NO/ET比值恢复平衡.结论 GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放、提高SOD活性及促进NO生成,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
目的觀察絞股藍總皂甙對大鼠心肌缺血再灌註損傷的影響.方法採用結扎左冠狀動脈前降支30min後再灌註40min的方法,建立在體大鼠心肌缺血再灌註損傷模型.實驗分假手術組(sham)、缺血再灌註組(IR)、GP1(100mg/kg)組、GP2(50mg/kg)組和丹參(100mg/kg)組.測定心肌組織丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清肌痠激酶(CK)及血漿一氧化氮(NO)、內皮素(ET)水平.結果 IR組MDA、CK及ET顯著增高;而SOD及NO則顯著降低(與假手術組比,P＜0.01).GP能顯著降低心肌組織MDA、血清CK及血漿ET值,明顯提高心肌SOD與血漿NO水平(與IR組比,P＜0.01),促進NO/ET比值恢複平衡.結論 GP通過抑製脂質過氧化反應和ET釋放、提高SOD活性及促進NO生成,對大鼠心肌缺血再灌註損傷具有保護作用.
목적관찰교고람총조대대대서심기결혈재관주손상적영향.방법채용결찰좌관상동맥전강지30min후재관주40min적방법,건립재체대서심기결혈재관주손상모형.실험분가수술조(sham)、결혈재관주조(IR)、GP1(100mg/kg)조、GP2(50mg/kg)조화단삼(100mg/kg)조.측정심기조직병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활성;혈청기산격매(CK)급혈장일양화담(NO)、내피소(ET)수평.결과 IR조MDA、CK급ET현저증고;이SOD급NO칙현저강저(여가수술조비,P＜0.01).GP능현저강저심기조직MDA、혈청CK급혈장ET치,명현제고심기SOD여혈장NO수평(여IR조비,P＜0.01),촉진NO/ET비치회복평형.결론 GP통과억제지질과양화반응화ET석방、제고SOD활성급촉진NO생성,대대서심기결혈재관주손상구유보호작용.
