同济大学学报（医学版）
同濟大學學報（醫學版）
동제대학학보（의학판）
JOURNAL OF TONGJI UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCE)
2008年
4期
49-52
,共4页
郑洁芳%汪进益%忻元峰%洪暄%范慧敏%刘中民
鄭潔芳%汪進益%忻元峰%洪暄%範慧敏%劉中民
정길방%왕진익%흔원봉%홍훤%범혜민%류중민
山莨菪碱%氧自由基%钙池操纵的Ca2+通道%血管内皮细胞%膜片钳记录技术
山莨菪堿%氧自由基%鈣池操縱的Ca2+通道%血管內皮細胞%膜片鉗記錄技術
산랑탕감%양자유기%개지조종적Ca2+통도%혈관내피세포%막편겸기록기술
目的 观察山莨菪碱(anisodamine,Ani)在氧自由基(oxygen free radical,OFR)作用体外培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)后对其钙池操纵的Ca2+通道电流(store-operated Ca2+currents,Isoc)的影响.方法 利用全细胞膜片钳记录技术,应用快速加药灌流装置将0.5、1.0、1.5 mmol/L三种不同浓度的Ani对OFR作用HUVECs后ISOC的影响.结果 OFR能增强HUVECs的ISOC,而Ani对OFR作用HUVECs后所引起Isoc的增大作用具有抑制效应.当膜电位钳制于-100 mV时,1.5 mmol/L Ani可使Isoc的峰值电流从(-388.59±58.66)pA下降至(-287.37±23.03)pA,抑制率为(25.013±9.49)%;OFR作用后,1.5mmoVL Ani.可使ISOC的峰值电流从(-577.04±93.69)pA下降至(-302.38±35.13)pA,抑制率为(47.24±3.82)%.各组间及与对照组相比均有显著的统计学差异(P＜0.01,n=6).结论 Ani具有明显抑制HUVECs细胞ISOC].对OFR所致的血管内皮损伤确有保护作用.
目的 觀察山莨菪堿(anisodamine,Ani)在氧自由基(oxygen free radical,OFR)作用體外培養人臍靜脈血管內皮細胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)後對其鈣池操縱的Ca2+通道電流(store-operated Ca2+currents,Isoc)的影響.方法 利用全細胞膜片鉗記錄技術,應用快速加藥灌流裝置將0.5、1.0、1.5 mmol/L三種不同濃度的Ani對OFR作用HUVECs後ISOC的影響.結果 OFR能增彊HUVECs的ISOC,而Ani對OFR作用HUVECs後所引起Isoc的增大作用具有抑製效應.噹膜電位鉗製于-100 mV時,1.5 mmol/L Ani可使Isoc的峰值電流從(-388.59±58.66)pA下降至(-287.37±23.03)pA,抑製率為(25.013±9.49)%;OFR作用後,1.5mmoVL Ani.可使ISOC的峰值電流從(-577.04±93.69)pA下降至(-302.38±35.13)pA,抑製率為(47.24±3.82)%.各組間及與對照組相比均有顯著的統計學差異(P＜0.01,n=6).結論 Ani具有明顯抑製HUVECs細胞ISOC].對OFR所緻的血管內皮損傷確有保護作用.
목적 관찰산랑탕감(anisodamine,Ani)재양자유기(oxygen free radical,OFR)작용체외배양인제정맥혈관내피세포(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)후대기개지조종적Ca2+통도전류(store-operated Ca2+currents,Isoc)적영향.방법 이용전세포막편겸기록기술,응용쾌속가약관류장치장0.5、1.0、1.5 mmol/L삼충불동농도적Ani대OFR작용HUVECs후ISOC적영향.결과 OFR능증강HUVECs적ISOC,이Ani대OFR작용HUVECs후소인기Isoc적증대작용구유억제효응.당막전위겸제우-100 mV시,1.5 mmol/L Ani가사Isoc적봉치전류종(-388.59±58.66)pA하강지(-287.37±23.03)pA,억제솔위(25.013±9.49)%;OFR작용후,1.5mmoVL Ani.가사ISOC적봉치전류종(-577.04±93.69)pA하강지(-302.38±35.13)pA,억제솔위(47.24±3.82)%.각조간급여대조조상비균유현저적통계학차이(P＜0.01,n=6).결론 Ani구유명현억제HUVECs세포ISOC].대OFR소치적혈관내피손상학유보호작용.
