CAJ | 학술논문

目的:探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30 min组(I组)及缺血30 min再灌注即刻组、2 h组、4 h组和6 h组(I/R组、I/R 2 h组、I/R 4 h组和I/R 6 h组),每组8只.用偶氮显色法测定血清中的内毒素,用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体,取心肌制备组织匀浆测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),乳酸含量.结果:在肝缺血再灌注损伤过程中,内毒素在I组和I/R组达到高峰,随着再灌注时间的延长逐渐下降,但仍高于对照组(P<0.05).I组及I/B各组MDA的含量明显高于对照组,在I/R 2 h组、VR 4 h组、I/R 6 h组差别更为明显(P<0.05);再灌注各组MPO活性明显高于对照组、I组(P<0.05);随着再灌注时间的延长,心肌组织中乳酸含量明显增加(P<0.05),但在I/R 6 h组呈下降趋势(P<0.05);胰岛素的含量在I/R 4 h组和I/R 6 h组明显下降(P<0.05);而胰岛素抗体在各组间无显著差异(P>0.05).结论:肝缺血再灌注损伤过程中,肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏能量代谢和结构改变的始动环节.
목적:탐토간결혈재관주손상대심장능량대사화결구적영향급기가능적발생궤제.방법:건강웅성Wistar대서48지,수궤분위대조조、결혈30 min조(I조)급결혈30 min재관주즉각조、2 h조、4 h조화6 h조(I/R조、I/R 2 h조、I/R 4 h조화I/R 6 h조),매조8지.용우담현색법측정혈청중적내독소,용방사면역법측정심기조직이도소화이도소항체,취심기제비조직균장측병이철(MDA)、수과양화물매(MPO),유산함량.결과:재간결혈재관주손상과정중,내독소재I조화I/R조체도고봉,수착재관주시간적연장축점하강,단잉고우대조조(P<0.05).I조급I/B각조MDA적함량명현고우대조조,재I/R 2 h조、VR 4 h조、I/R 6 h조차별경위명현(P<0.05);재관주각조MPO활성명현고우대조조、I조(P<0.05);수착재관주시간적연장,심기조직중유산함량명현증가(P<0.05),단재I/R 6 h조정하강추세(P<0.05);이도소적함량재I/R 4 h조화I/R 6 h조명현하강(P<0.05);이이도소항체재각조간무현저차이(P>0.05).결론:간결혈재관주손상과정중,장원성내독소흡수입혈급간장해독공능적강저소치적내독소혈증가능시인기심장능량대사화결구개변적시동배절.