中国兽医学报
中國獸醫學報
중국수의학보
CHINESE JOURNAL OF VETERINARY SCIENCE
2009年
5期
628-631,636
,共5页
周宏超%索占伟%范光丽%刘钟杰%穆祥
週宏超%索佔偉%範光麗%劉鐘傑%穆祥
주굉초%색점위%범광려%류종걸%목상
志贺样毒素Ⅱ型变异体%黏膜微血管内皮细胞%-选凝素%溶性细胞间黏附分子-1%瘤坏死因子-α%苓酸
誌賀樣毒素Ⅱ型變異體%黏膜微血管內皮細胞%-選凝素%溶性細胞間黏附分子-1%瘤壞死因子-α%苓痠
지하양독소Ⅱ형변이체%점막미혈관내피세포%-선응소%용성세포간점부분자-1%류배사인자-α%령산
通过检测茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索茯苓主要成分茯苓酸对仔猪水肿病的疗效机制.将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱ e组、不同质量浓度茯苓酸处理组5个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9,12 h细胞上清液中P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果表明,不同质量浓度茯苓酸处理组对SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌P-选凝素、TNF-α无明显的抑制作用;0 mg/L茯苓酸处理组对SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌具有明显的下调作用,使其分泌sICAM-1的浓度逐渐下降至正常水平.由此可见,茯苓酸通过抑制SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的过量分泌,阻止白细胞与内皮细胞之间的牢固黏附,防止过度炎症反应对机体的损害,以达到治疗疾病的目的.茯苓酸保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10 mg/L.
通過檢測茯苓痠對SLT-Ⅱe誘導大鼠腸黏膜微血管內皮細胞分泌P-選凝素、sICAM-1及TNF-α的濃度變化,探索茯苓主要成分茯苓痠對仔豬水腫病的療效機製.將培養的腸黏膜微血管內皮細胞分為對照組、SLT-Ⅱ e組、不同質量濃度茯苓痠處理組5箇組,採用ELISA法測定瞭培養3,6,9,12 h細胞上清液中P-選凝素、sICAM-1及TNF-α濃度的變化.結果錶明,不同質量濃度茯苓痠處理組對SLT-Ⅱ e誘導腸黏膜微血管內皮細胞過量分泌P-選凝素、TNF-α無明顯的抑製作用;0 mg/L茯苓痠處理組對SLT-Ⅱ e誘導腸黏膜微血管內皮細胞sICAM-1的分泌具有明顯的下調作用,使其分泌sICAM-1的濃度逐漸下降至正常水平.由此可見,茯苓痠通過抑製SLT-Ⅱ e誘導腸黏膜微血管內皮細胞sICAM-1的過量分泌,阻止白細胞與內皮細胞之間的牢固黏附,防止過度炎癥反應對機體的損害,以達到治療疾病的目的.茯苓痠保護大鼠腸黏膜微血管內皮細胞損傷的模型劑量為10 mg/L.
통과검측복령산대SLT-Ⅱe유도대서장점막미혈관내피세포분비P-선응소、sICAM-1급TNF-α적농도변화,탐색복령주요성분복령산대자저수종병적료효궤제.장배양적장점막미혈관내피세포분위대조조、SLT-Ⅱ e조、불동질량농도복령산처리조5개조,채용ELISA법측정료배양3,6,9,12 h세포상청액중P-선응소、sICAM-1급TNF-α농도적변화.결과표명,불동질량농도복령산처리조대SLT-Ⅱ e유도장점막미혈관내피세포과량분비P-선응소、TNF-α무명현적억제작용;0 mg/L복령산처리조대SLT-Ⅱ e유도장점막미혈관내피세포sICAM-1적분비구유명현적하조작용,사기분비sICAM-1적농도축점하강지정상수평.유차가견,복령산통과억제SLT-Ⅱ e유도장점막미혈관내피세포sICAM-1적과량분비,조지백세포여내피세포지간적뢰고점부,방지과도염증반응대궤체적손해,이체도치료질병적목적.복령산보호대서장점막미혈관내피세포손상적모형제량위10 mg/L.
