CAJ | 학술논문

目的:研究缬沙坦对心力衰竭(Heart failure,HF)(简称心衰)幼鼠心功能及肌浆(Sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase,SERCA2a)活性和Ca2+重吸收量的影响.方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠心衰模型,术后8周随机分为2组:心衰组和缬沙坦治疗组,另设假手术组;缬沙坦灌胃给药,每日观察幼鼠的呼吸、皮毛颜色、活动量等发育情况;术后12周高频超声检测心功能;定磷法测定SR膜SERCA2a酶活性;荧光分光光度仪检测钙离子(Ca+)的重吸收量.结果:与假手术组(n=15)比较.对照组(n=20)幼鼠左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均明显升高(P<0.01),左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)均明显降低(P<0.01);与对照组比较,缬沙坦治疗组(n=15),LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均明显降低(P<0.01),PS、EF升高(P<0.01);对照组的SERCA2a活性较假手术组明显降低(P<0.01),而经缬沙坦治疗后,酶活性接近假手术组(P>0.05);若分别向含有3组SR的缓冲液加入0.5 mmol/L ATP后,对照组的Ca2+的重吸收量同假手术组比较,明显降低(P<0.01),与对照组比较,缬沙坦组Ca2+的重吸收量显著提高(P<0.01).结论:对照组幼鼠心功能显著降低,心肌细胞SERCA2a活性降低,Ca2+重拾量减少,缬沙坦可提高SERCA2a的Ca2+重拾能力,改善细胞收缩、舒张功能,进一步提高心脏功能并有效抑制心室重塑.
목적:연구힐사탄대심력쇠갈(Heart failure,HF)(간칭심쇠)유서심공능급기장(Sarcoplasmic reticulum,SR)Ca2+-ATP매(Ca2+-ATPase,SERCA2a)활성화Ca2+중흡수량적영향.방법:채용복주동맥-하강정맥조루술건립유서심쇠모형,술후8주수궤분위2조:심쇠조화힐사탄치료조,령설가수술조;힐사탄관위급약,매일관찰유서적호흡、피모안색、활동량등발육정황;술후12주고빈초성검측심공능;정린법측정SR막SERCA2a매활성;형광분광광도의검측개리자(Ca+)적중흡수량.결과:여가수술조(n=15)비교.대조조(n=20)유서좌실서장말기내경(LVIDd)、좌실수축말기내경(LVIDs)、좌실서장말기용적(LVEDV)、좌실수축말기용적(LVESV)균명현승고(P<0.01),좌실사혈분수(EF)、좌실단축축단솔(FS)균명현강저(P<0.01);여대조조비교,힐사탄치료조(n=15),LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV균명현강저(P<0.01),PS、EF승고(P<0.01);대조조적SERCA2a활성교가수술조명현강저(P<0.01),이경힐사탄치료후,매활성접근가수술조(P>0.05);약분별향함유3조SR적완충액가입0.5 mmol/L ATP후,대조조적Ca2+적중흡수량동가수술조비교,명현강저(P<0.01),여대조조비교,힐사탄조Ca2+적중흡수량현저제고(P<0.01).결론:대조조유서심공능현저강저,심기세포SERCA2a활성강저,Ca2+중습량감소,힐사탄가제고SERCA2a적Ca2+중습능력,개선세포수축、서장공능,진일보제고심장공능병유효억제심실중소.