国际病理科学与临床杂志
國際病理科學與臨床雜誌
국제병이과학여림상잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL PATHOLOGICAL AND CLINICAL MEDICINE
2011年
3期
193-199
,共7页
肝纤维化%猪血清%干扰素-α%Ⅰ型胶原%Ⅲ型胶原%α-平滑肌肌动蛋白%基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
肝纖維化%豬血清%榦擾素-α%Ⅰ型膠原%Ⅲ型膠原%α-平滑肌肌動蛋白%基質金屬蛋白酶組織抑製因子-1
간섬유화%저혈청%간우소-α%Ⅰ형효원%Ⅲ형효원%α-평활기기동단백%기질금속단백매조직억제인자-1
目的:观察干扰素-α(interferon-alpha,IFN-α)对猪血清诱导大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其机制.方法:45只雄性Wistar大鼠,完全随机分为正常组、模型组和IFN-α治疗组,每组15只.正常组予0.9%氯化钠注射液,模型组和IFN-α组予猪血清,腹腔注射、每次0.5 mL/只,2次/周,共12周;IFN-α组于第9周给予每天IFN-α 10×104U/只,皮下注射,治疗4周.于12周末处死所有大鼠,取肝组织行HE染色进行炎症活动度半定量评分;免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;Real-time PCR法检测金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1) mRNA表达.结果:模型组肝炎症活动度半定量评分高于正常组(P<0.001),IFN-α组较模型组降低37.56%(P<0.01);模型组I型、Ⅲ型胶原、α-SMA蛋白表达高于正常组(P<0.001),IFN-α组较模型组分别降低58.39%,52.63%,64.07%(P<0.001);模型组TIMP-1 mRNA高于正常组(P<0.001),IFN-α组较模型组降低59.06%(P<0.01).结论:IFN-α具有抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化作用,其机制可能与减轻肝炎症程度,抑制肝星状细胞活化,降低大鼠肝组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原的含量,阻止细胞外基质合成有关;另外,也与降低TIMP-1 mRNA表达,减少TIMP-1对金属基质蛋白酶的抑制而促进细胞外基质的降解有关.
目的:觀察榦擾素-α(interferon-alpha,IFN-α)對豬血清誘導大鼠肝纖維化的治療作用,併探討其機製.方法:45隻雄性Wistar大鼠,完全隨機分為正常組、模型組和IFN-α治療組,每組15隻.正常組予0.9%氯化鈉註射液,模型組和IFN-α組予豬血清,腹腔註射、每次0.5 mL/隻,2次/週,共12週;IFN-α組于第9週給予每天IFN-α 10×104U/隻,皮下註射,治療4週.于12週末處死所有大鼠,取肝組織行HE染色進行炎癥活動度半定量評分;免疫組織化學法檢測Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的錶達;Real-time PCR法檢測金屬蛋白酶組織抑製劑-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1) mRNA錶達.結果:模型組肝炎癥活動度半定量評分高于正常組(P<0.001),IFN-α組較模型組降低37.56%(P<0.01);模型組I型、Ⅲ型膠原、α-SMA蛋白錶達高于正常組(P<0.001),IFN-α組較模型組分彆降低58.39%,52.63%,64.07%(P<0.001);模型組TIMP-1 mRNA高于正常組(P<0.001),IFN-α組較模型組降低59.06%(P<0.01).結論:IFN-α具有抗豬血清誘導的大鼠肝纖維化作用,其機製可能與減輕肝炎癥程度,抑製肝星狀細胞活化,降低大鼠肝組織Ⅰ型、Ⅲ型膠原的含量,阻止細胞外基質閤成有關;另外,也與降低TIMP-1 mRNA錶達,減少TIMP-1對金屬基質蛋白酶的抑製而促進細胞外基質的降解有關.
목적:관찰간우소-α(interferon-alpha,IFN-α)대저혈청유도대서간섬유화적치료작용,병탐토기궤제.방법:45지웅성Wistar대서,완전수궤분위정상조、모형조화IFN-α치료조,매조15지.정상조여0.9%록화납주사액,모형조화IFN-α조여저혈청,복강주사、매차0.5 mL/지,2차/주,공12주;IFN-α조우제9주급여매천IFN-α 10×104U/지,피하주사,치료4주.우12주말처사소유대서,취간조직행HE염색진행염증활동도반정량평분;면역조직화학법검측Ⅰ형효원、Ⅲ형효원、α-평활기기동단백(α-smooth muscle actin,α-SMA)적표체;Real-time PCR법검측금속단백매조직억제제-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1) mRNA표체.결과:모형조간염증활동도반정량평분고우정상조(P<0.001),IFN-α조교모형조강저37.56%(P<0.01);모형조I형、Ⅲ형효원、α-SMA단백표체고우정상조(P<0.001),IFN-α조교모형조분별강저58.39%,52.63%,64.07%(P<0.001);모형조TIMP-1 mRNA고우정상조(P<0.001),IFN-α조교모형조강저59.06%(P<0.01).결론:IFN-α구유항저혈청유도적대서간섬유화작용,기궤제가능여감경간염증정도,억제간성상세포활화,강저대서간조직Ⅰ형、Ⅲ형효원적함량,조지세포외기질합성유관;령외,야여강저TIMP-1 mRNA표체,감소TIMP-1대금속기질단백매적억제이촉진세포외기질적강해유관.
