重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2003年
2期
127-130
,共4页
周波%汪恕萍%蒋涛%汤为学%曾昭淳
週波%汪恕萍%蔣濤%湯為學%曾昭淳
주파%왕서평%장도%탕위학%증소순
糖化血清蛋白%二酯酰甘油%蛋白激酶C%视网膜血管
糖化血清蛋白%二酯酰甘油%蛋白激酶C%視網膜血管
당화혈청단백%이지선감유%단백격매C%시망막혈관
目的:探讨Amadori糖化血清白蛋白对牛视网膜血管二酯酰甘油(DAG)--蛋白激酶C(PKC)信号级联的影响及d-α-生育酚的干预作用.方法:体外制备的Amadori糖化的牛血清白蛋白(AGSA)分别在生理浓度葡萄糖(5.5mmol/L)和高浓度葡萄糖(20mmol/L)培养液中作用于新鲜牛视网膜血管.采用薄层层析和放射自显影法测定DAG含量和PKC活性;并检测d-α-生育酚预处理后DAG、PKC改变.结果:在生理葡萄糖浓度下,牛视网膜血管暴露于AGSA24h或72h后细胞内DAG含量、PKC活性均较对照组显著增加,当AGSA和高葡萄糖同时作用于牛视网膜血管时,DAG-PKC级联显著激活,分别为正常葡萄糖组的3.47倍和4.54倍;在正常血清培养液中,与5.5mmol/L的葡萄糖相比,20mmol/L高糖在24h时并不刺激DAG含量增加(P＞0.05),而72h时则较对照组增加45%,PKC活性较对照增加56%,而d-α-生育酚可逆转上述生化改变.结论:Amadori糖化血清白蛋白可在生理葡萄糖浓度下刺激DAG PKC途径活化,从而影响血管一系列生理功能,而dα-生育酚对血管生化改变有保护作用.
目的:探討Amadori糖化血清白蛋白對牛視網膜血管二酯酰甘油(DAG)--蛋白激酶C(PKC)信號級聯的影響及d-α-生育酚的榦預作用.方法:體外製備的Amadori糖化的牛血清白蛋白(AGSA)分彆在生理濃度葡萄糖(5.5mmol/L)和高濃度葡萄糖(20mmol/L)培養液中作用于新鮮牛視網膜血管.採用薄層層析和放射自顯影法測定DAG含量和PKC活性;併檢測d-α-生育酚預處理後DAG、PKC改變.結果:在生理葡萄糖濃度下,牛視網膜血管暴露于AGSA24h或72h後細胞內DAG含量、PKC活性均較對照組顯著增加,噹AGSA和高葡萄糖同時作用于牛視網膜血管時,DAG-PKC級聯顯著激活,分彆為正常葡萄糖組的3.47倍和4.54倍;在正常血清培養液中,與5.5mmol/L的葡萄糖相比,20mmol/L高糖在24h時併不刺激DAG含量增加(P＞0.05),而72h時則較對照組增加45%,PKC活性較對照增加56%,而d-α-生育酚可逆轉上述生化改變.結論:Amadori糖化血清白蛋白可在生理葡萄糖濃度下刺激DAG PKC途徑活化,從而影響血管一繫列生理功能,而dα-生育酚對血管生化改變有保護作用.
목적:탐토Amadori당화혈청백단백대우시망막혈관이지선감유(DAG)--단백격매C(PKC)신호급련적영향급d-α-생육분적간예작용.방법:체외제비적Amadori당화적우혈청백단백(AGSA)분별재생리농도포도당(5.5mmol/L)화고농도포도당(20mmol/L)배양액중작용우신선우시망막혈관.채용박층층석화방사자현영법측정DAG함량화PKC활성;병검측d-α-생육분예처리후DAG、PKC개변.결과:재생리포도당농도하,우시망막혈관폭로우AGSA24h혹72h후세포내DAG함량、PKC활성균교대조조현저증가,당AGSA화고포도당동시작용우우시망막혈관시,DAG-PKC급련현저격활,분별위정상포도당조적3.47배화4.54배;재정상혈청배양액중,여5.5mmol/L적포도당상비,20mmol/L고당재24h시병불자격DAG함량증가(P＞0.05),이72h시칙교대조조증가45%,PKC활성교대조증가56%,이d-α-생육분가역전상술생화개변.결론:Amadori당화혈청백단백가재생리포도당농도하자격DAG PKC도경활화,종이영향혈관일계렬생리공능,이dα-생육분대혈관생화개변유보호작용.
