第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2006年
18期
1671-1674
,共4页
周锦%王俊科%张铁铮%金强%张毅男%王凤学
週錦%王俊科%張鐵錚%金彊%張毅男%王鳳學
주금%왕준과%장철쟁%금강%장의남%왕봉학
高血压,肺性%基因疗法%一氧化氮合酶%重组,遗传%腺病毒科
高血壓,肺性%基因療法%一氧化氮閤酶%重組,遺傳%腺病毒科
고혈압,폐성%기인요법%일양화담합매%중조,유전%선병독과
目的:观察重组缺陷性腺病毒介导的人内皮型一氧化氮合酶基因(AdCMVceNOS)对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠的影响,探讨其可能的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组(C组)、单纯慢性低氧组(H组)、慢性低氧+AdCMVceNOS转染组(T组),每组10只.采用呼吸道转染途径,将3×109空斑形成单位的AdCMVceNOS转入大鼠肺脏.3 d后测平均肺动脉压、右心室重量及肺动脉血NO含量,并采用免疫组化及Western blot方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况.结果:H组及T组平均肺动脉压(mPAP)均较C组明显增加(P＜0.05);T组与H组比较mPAP降低(P＜0.05);H组及T组右心室重量/(左心室+室间隔)重量较C组增加(P＜0.05).H组与C组相比,其NO的含量明显降低(P＜0.05),T组较H组显著增加(P＜0.05).H组及T组eNOS阳性表达强度(A值)较C组明显增加(P＜0.05),而T组与H组相比差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测H组及T组肺组织eNOS含量分别为0.62±0.08和0.92±0.17,明显高于C组0.30±0.05.结论:外源性eNOS基因转染对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压具有治疗作用,该作用与其使eNOS活性增强及NO生成增加有关.
目的:觀察重組缺陷性腺病毒介導的人內皮型一氧化氮閤酶基因(AdCMVceNOS)對慢性缺氧性肺動脈高壓大鼠的影響,探討其可能的作用機製.方法:雄性Wistar大鼠30隻,隨機分為對照組(C組)、單純慢性低氧組(H組)、慢性低氧+AdCMVceNOS轉染組(T組),每組10隻.採用呼吸道轉染途徑,將3×109空斑形成單位的AdCMVceNOS轉入大鼠肺髒.3 d後測平均肺動脈壓、右心室重量及肺動脈血NO含量,併採用免疫組化及Western blot方法觀察內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)的錶達情況.結果:H組及T組平均肺動脈壓(mPAP)均較C組明顯增加(P＜0.05);T組與H組比較mPAP降低(P＜0.05);H組及T組右心室重量/(左心室+室間隔)重量較C組增加(P＜0.05).H組與C組相比,其NO的含量明顯降低(P＜0.05),T組較H組顯著增加(P＜0.05).H組及T組eNOS暘性錶達彊度(A值)較C組明顯增加(P＜0.05),而T組與H組相比差異有統計學意義(P＜0.05).Western blot檢測H組及T組肺組織eNOS含量分彆為0.62±0.08和0.92±0.17,明顯高于C組0.30±0.05.結論:外源性eNOS基因轉染對大鼠慢性缺氧性肺動脈高壓具有治療作用,該作用與其使eNOS活性增彊及NO生成增加有關.
목적:관찰중조결함성선병독개도적인내피형일양화담합매기인(AdCMVceNOS)대만성결양성폐동맥고압대서적영향,탐토기가능적작용궤제.방법:웅성Wistar대서30지,수궤분위대조조(C조)、단순만성저양조(H조)、만성저양+AdCMVceNOS전염조(T조),매조10지.채용호흡도전염도경,장3×109공반형성단위적AdCMVceNOS전입대서폐장.3 d후측평균폐동맥압、우심실중량급폐동맥혈NO함량,병채용면역조화급Western blot방법관찰내피형일양화담합매(eNOS)적표체정황.결과:H조급T조평균폐동맥압(mPAP)균교C조명현증가(P＜0.05);T조여H조비교mPAP강저(P＜0.05);H조급T조우심실중량/(좌심실+실간격)중량교C조증가(P＜0.05).H조여C조상비,기NO적함량명현강저(P＜0.05),T조교H조현저증가(P＜0.05).H조급T조eNOS양성표체강도(A치)교C조명현증가(P＜0.05),이T조여H조상비차이유통계학의의(P＜0.05).Western blot검측H조급T조폐조직eNOS함량분별위0.62±0.08화0.92±0.17,명현고우C조0.30±0.05.결론:외원성eNOS기인전염대대서만성결양성폐동맥고압구유치료작용,해작용여기사eNOS활성증강급NO생성증가유관.
