中国当代医药
中國噹代醫藥
중국당대의약
PERSON
2009年
22期
10-12
,共3页
张增臻%赵恒珂%张成明%任占杰
張增臻%趙恆珂%張成明%任佔傑
장증진%조항가%장성명%임점걸
布托啡诺%神经源性疼痛%N-甲基-D-天冬氨酸受体%μ受体
佈託啡諾%神經源性疼痛%N-甲基-D-天鼕氨痠受體%μ受體
포탁배낙%신경원성동통%N-갑기-D-천동안산수체%μ수체
目的:观察鞘内注射布托啡诺对神经源性疼痛大鼠脊髓NMDAR1、MOR mRNA表达的影响,进而探讨布托啡诺治疗神经源性疼痛的可能机制.方法:健康雄性SD大鼠24只,体重(250±20)g,随机分为3组(n=8),对照组(B组)、生理盐水组(C组)和布托啡诺组(T组).B组不给予任何干预处理;C组和T组进行鞘内置管并建立大鼠神经病理性疼痛模型(CCI),C组鞘内每天给予10μl生理盐水,T组鞘内每天输注布托啡诺12μg/10μl(生理盐水稀释).持续7d后,断头处死大鼠,取出脊髓标本,RT-PCR测定NMDAR1和MOR mRNA的表达水平.结果:NMDAR1mRNA表达.C组与B组相比,NMDARl mRNA表达水平显著升高,P＜0.01,T组与C组比较表达水平降低,P＜0.05.MOR mRNA表达,B组、C组、T组各组间相比,差异无统计学意义.结论:鞘内注射布托啡诺可降低CCI模型引起的大鼠脊髓NMDAR1 mRNA表达水平上调,对MOR mRNA表达水平无影响;CCI模型后12 d内MOR mRNA的表达水平恢复正常.
目的:觀察鞘內註射佈託啡諾對神經源性疼痛大鼠脊髓NMDAR1、MOR mRNA錶達的影響,進而探討佈託啡諾治療神經源性疼痛的可能機製.方法:健康雄性SD大鼠24隻,體重(250±20)g,隨機分為3組(n=8),對照組(B組)、生理鹽水組(C組)和佈託啡諾組(T組).B組不給予任何榦預處理;C組和T組進行鞘內置管併建立大鼠神經病理性疼痛模型(CCI),C組鞘內每天給予10μl生理鹽水,T組鞘內每天輸註佈託啡諾12μg/10μl(生理鹽水稀釋).持續7d後,斷頭處死大鼠,取齣脊髓標本,RT-PCR測定NMDAR1和MOR mRNA的錶達水平.結果:NMDAR1mRNA錶達.C組與B組相比,NMDARl mRNA錶達水平顯著升高,P＜0.01,T組與C組比較錶達水平降低,P＜0.05.MOR mRNA錶達,B組、C組、T組各組間相比,差異無統計學意義.結論:鞘內註射佈託啡諾可降低CCI模型引起的大鼠脊髓NMDAR1 mRNA錶達水平上調,對MOR mRNA錶達水平無影響;CCI模型後12 d內MOR mRNA的錶達水平恢複正常.
목적:관찰초내주사포탁배낙대신경원성동통대서척수NMDAR1、MOR mRNA표체적영향,진이탐토포탁배낙치료신경원성동통적가능궤제.방법:건강웅성SD대서24지,체중(250±20)g,수궤분위3조(n=8),대조조(B조)、생리염수조(C조)화포탁배낙조(T조).B조불급여임하간예처리;C조화T조진행초내치관병건립대서신경병이성동통모형(CCI),C조초내매천급여10μl생리염수,T조초내매천수주포탁배낙12μg/10μl(생리염수희석).지속7d후,단두처사대서,취출척수표본,RT-PCR측정NMDAR1화MOR mRNA적표체수평.결과:NMDAR1mRNA표체.C조여B조상비,NMDARl mRNA표체수평현저승고,P＜0.01,T조여C조비교표체수평강저,P＜0.05.MOR mRNA표체,B조、C조、T조각조간상비,차이무통계학의의.결론:초내주사포탁배낙가강저CCI모형인기적대서척수NMDAR1 mRNA표체수평상조,대MOR mRNA표체수평무영향;CCI모형후12 d내MOR mRNA적표체수평회복정상.
