中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
1期
76-80
,共5页
盖晓东%历春%李倩%刘艳波%薛昊罡
蓋曉東%歷春%李倩%劉豔波%薛昊罡
개효동%력춘%리천%류염파%설호강
柴胡皂苷%多药耐药%耐药逆转%K562/ADM细胞
柴鬍皂苷%多藥耐藥%耐藥逆轉%K562/ADM細胞
시호조감%다약내약%내약역전%K562/ADM세포
目的:研究柴胡皂苷(SS)对白血病细胞株K562/ADM 多药耐药性(MDR)的逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制.方法:分别以不同浓度(1~100 mg/L)的SS作用于体外培养的K562和K562/ADM 细胞48 h,采用MTT 法检测细胞增殖抑制率,确定SS的非毒性剂量;采用非毒性剂量SS 1.25、2.5和5.0 mg/L,分别与不同浓度(0.05~100 mg/L)阿霉素(ADM)联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度(IC50),计算逆转指数和两药相互作用系数(CDI),观察SS协同ADM作用后的细胞形态;利用流式细胞术检测SS联合ADM作用后K562/ ADM细胞内ADM的蓄积程度、细胞凋亡和细胞周期变化.结果:随着SS浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;SS的非细胞毒性剂量为5.0 mg/L,逆转倍数为21.5倍;SS协同ADM作用后形态学方法显示肿瘤细胞数量减少,并出现了大量凋亡细胞,呈剂量-效应关系;SS可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05);SS可增强ADM对K562/ADM细胞的凋亡诱导作用,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05);K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加SS对照组比较差异显著(P<0.05).结论:SS对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和逆转多药耐药性的作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积,诱导细胞凋亡和使细胞阻滞在G0/G1期而实现的.
目的:研究柴鬍皂苷(SS)對白血病細胞株K562/ADM 多藥耐藥性(MDR)的逆轉作用,併進一步探討其耐藥逆轉機製.方法:分彆以不同濃度(1~100 mg/L)的SS作用于體外培養的K562和K562/ADM 細胞48 h,採用MTT 法檢測細胞增殖抑製率,確定SS的非毒性劑量;採用非毒性劑量SS 1.25、2.5和5.0 mg/L,分彆與不同濃度(0.05~100 mg/L)阿黴素(ADM)聯閤作用,檢測各組細胞生長抑製50%的ADM濃度(IC50),計算逆轉指數和兩藥相互作用繫數(CDI),觀察SS協同ADM作用後的細胞形態;利用流式細胞術檢測SS聯閤ADM作用後K562/ ADM細胞內ADM的蓄積程度、細胞凋亡和細胞週期變化.結果:隨著SS濃度的增加,細胞增殖抑製率也相應增加,呈劑量-效應關繫;SS的非細胞毒性劑量為5.0 mg/L,逆轉倍數為21.5倍;SS協同ADM作用後形態學方法顯示腫瘤細胞數量減少,併齣現瞭大量凋亡細胞,呈劑量-效應關繫;SS可明顯提高ADM在K562/ADM細胞內的蓄積,與未加SS對照組比較差異顯著(P<0.05);SS可增彊ADM對K562/ADM細胞的凋亡誘導作用,與未加SS對照組比較差異顯著(P<0.05);K562/ADM細胞被阻滯在G0/G1期,與未加SS對照組比較差異顯著(P<0.05).結論:SS對白血病耐藥細胞株K562/ADM有增殖抑製和逆轉多藥耐藥性的作用,其部分逆轉機製可能是通過增加細胞內化療藥物蓄積,誘導細胞凋亡和使細胞阻滯在G0/G1期而實現的.
목적:연구시호조감(SS)대백혈병세포주K562/ADM 다약내약성(MDR)적역전작용,병진일보탐토기내약역전궤제.방법:분별이불동농도(1~100 mg/L)적SS작용우체외배양적K562화K562/ADM 세포48 h,채용MTT 법검측세포증식억제솔,학정SS적비독성제량;채용비독성제량SS 1.25、2.5화5.0 mg/L,분별여불동농도(0.05~100 mg/L)아매소(ADM)연합작용,검측각조세포생장억제50%적ADM농도(IC50),계산역전지수화량약상호작용계수(CDI),관찰SS협동ADM작용후적세포형태;이용류식세포술검측SS연합ADM작용후K562/ ADM세포내ADM적축적정도、세포조망화세포주기변화.결과:수착SS농도적증가,세포증식억제솔야상응증가,정제량-효응관계;SS적비세포독성제량위5.0 mg/L,역전배수위21.5배;SS협동ADM작용후형태학방법현시종류세포수량감소,병출현료대량조망세포,정제량-효응관계;SS가명현제고ADM재K562/ADM세포내적축적,여미가SS대조조비교차이현저(P<0.05);SS가증강ADM대K562/ADM세포적조망유도작용,여미가SS대조조비교차이현저(P<0.05);K562/ADM세포피조체재G0/G1기,여미가SS대조조비교차이현저(P<0.05).결론:SS대백혈병내약세포주K562/ADM유증식억제화역전다약내약성적작용,기부분역전궤제가능시통과증가세포내화료약물축적,유도세포조망화사세포조체재G0/G1기이실현적.