广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
4期
459-461
,共3页
王玉容%方向明%徐勇%叶文春%高莉
王玉容%方嚮明%徐勇%葉文春%高莉
왕옥용%방향명%서용%협문춘%고리
糖尿病肾病%MKP-1%MAPK%蛋白酶体抑制剂
糖尿病腎病%MKP-1%MAPK%蛋白酶體抑製劑
당뇨병신병%MKP-1%MAPK%단백매체억제제
目的 观察蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病的治疗作用及对大鼠肾脏MKP-1蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病治疗新方法.方法 健康雄性Wistar大鼠30只分为对照组(NC组,n=10);糖尿病模型组20只,用STZ诱导糖尿病大鼠模型后分为糖尿病组(DC组,n=10)和MG132干预组(n=10).MG132干预组给予MG132 0.1 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组和糖尿病组每天给予等量生理盐水腹腔注射,喂养至6周和8周时处死大鼠.于6周和8周时收集各组大鼠尿液检测24 h尿微量白蛋白(UAER)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr).Western blot检测各组大鼠MKP-1蛋白表达水平.结果 (1)各模型组24 h UAER、Up/Ucr较NC组增加(P<0.05),MG132干预组较DC组少(P<0.05);8周与6周比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)与NC比较,DC组和MG132干预组MKP-1蛋白表达量明显降低(P<0.01),其中以DC组降低最为显著,MG132干预组与DC组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组8周和6周比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病肾病时MKP-1泛素化降解增加;蛋白酶体抑制剂MG132可抑制MKP-1的泛素化降解,MKP-1蛋白量增加,从而抑制MAPK通路的活化,具有潜在治疗糖尿病肾病的作用.
目的 觀察蛋白酶體抑製劑MG132對早期糖尿病腎病的治療作用及對大鼠腎髒MKP-1蛋白錶達的影響,探討糖尿病腎病治療新方法.方法 健康雄性Wistar大鼠30隻分為對照組(NC組,n=10);糖尿病模型組20隻,用STZ誘導糖尿病大鼠模型後分為糖尿病組(DC組,n=10)和MG132榦預組(n=10).MG132榦預組給予MG132 0.1 mg/(kg·d)腹腔註射,對照組和糖尿病組每天給予等量生理鹽水腹腔註射,餵養至6週和8週時處死大鼠.于6週和8週時收集各組大鼠尿液檢測24 h尿微量白蛋白(UAER)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr).Western blot檢測各組大鼠MKP-1蛋白錶達水平.結果 (1)各模型組24 h UAER、Up/Ucr較NC組增加(P<0.05),MG132榦預組較DC組少(P<0.05);8週與6週比較差異無統計學意義(P>0.05);(2)與NC比較,DC組和MG132榦預組MKP-1蛋白錶達量明顯降低(P<0.01),其中以DC組降低最為顯著,MG132榦預組與DC組比較差異有統計學意義(P<0.05);各組8週和6週比較,差異有統計學意義(P<0.05).結論 糖尿病腎病時MKP-1汎素化降解增加;蛋白酶體抑製劑MG132可抑製MKP-1的汎素化降解,MKP-1蛋白量增加,從而抑製MAPK通路的活化,具有潛在治療糖尿病腎病的作用.
목적 관찰단백매체억제제MG132대조기당뇨병신병적치료작용급대대서신장MKP-1단백표체적영향,탐토당뇨병신병치료신방법.방법 건강웅성Wistar대서30지분위대조조(NC조,n=10);당뇨병모형조20지,용STZ유도당뇨병대서모형후분위당뇨병조(DC조,n=10)화MG132간예조(n=10).MG132간예조급여MG132 0.1 mg/(kg·d)복강주사,대조조화당뇨병조매천급여등량생리염수복강주사,위양지6주화8주시처사대서.우6주화8주시수집각조대서뇨액검측24 h뇨미량백단백(UAER)、뇨단백/뇨기항비치(Up/Ucr).Western blot검측각조대서MKP-1단백표체수평.결과 (1)각모형조24 h UAER、Up/Ucr교NC조증가(P<0.05),MG132간예조교DC조소(P<0.05);8주여6주비교차이무통계학의의(P>0.05);(2)여NC비교,DC조화MG132간예조MKP-1단백표체량명현강저(P<0.01),기중이DC조강저최위현저,MG132간예조여DC조비교차이유통계학의의(P<0.05);각조8주화6주비교,차이유통계학의의(P<0.05).결론 당뇨병신병시MKP-1범소화강해증가;단백매체억제제MG132가억제MKP-1적범소화강해,MKP-1단백량증가,종이억제MAPK통로적활화,구유잠재치료당뇨병신병적작용.
