医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2012年
2期
20-24
,共5页
郭雅琼%李宏宝%鲁彦%伏晓琳%陈红梅%郑天珍
郭雅瓊%李宏寶%魯彥%伏曉琳%陳紅梅%鄭天珍
곽아경%리굉보%로언%복효림%진홍매%정천진
心肌缺血%硫化氢%内质网应激%大鼠
心肌缺血%硫化氫%內質網應激%大鼠
심기결혈%류화경%내질망응격%대서
目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过改变葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达参与大鼠急性心肌缺血保护.方法 36只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、心肌缺血4、8、12、24h组和H2S组,每组6只.心肌缺血模型采用皮下多点注射10mg/kg的异丙肾上腺素(isoprinosine hydrochloride,ISO).H2S组于缺血24h后腹腔注射5.6μmoL/kg的H2S供体NaHS,取材前15min再次给予等剂量NaHS,余各组注射等剂量生理盐水.造模后检测血清学指标、心电图及病理组织学变化,确定心肌缺血模型是否建立成功；采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real time -PCR)分别对各组心肌GRP78 mRNA的表达进行定性和相对定量分析.结果 与正常组比较,缺血模型组心肌组织中GRP78mRNA的表达显著上调.与缺血24h组比较,H2S组GRP78 mRNA的表达显著下调.结论 H2S保护心肌缺血的效应可能部分通过下调GRP78产生作用.
目的 探討硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)是否通過改變葡萄糖調節蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的錶達參與大鼠急性心肌缺血保護.方法 36隻雄性SD大鼠隨機分為:正常對照組、心肌缺血4、8、12、24h組和H2S組,每組6隻.心肌缺血模型採用皮下多點註射10mg/kg的異丙腎上腺素(isoprinosine hydrochloride,ISO).H2S組于缺血24h後腹腔註射5.6μmoL/kg的H2S供體NaHS,取材前15min再次給予等劑量NaHS,餘各組註射等劑量生理鹽水.造模後檢測血清學指標、心電圖及病理組織學變化,確定心肌缺血模型是否建立成功；採用反轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和實時熒光定量PCR(real time -PCR)分彆對各組心肌GRP78 mRNA的錶達進行定性和相對定量分析.結果 與正常組比較,缺血模型組心肌組織中GRP78mRNA的錶達顯著上調.與缺血24h組比較,H2S組GRP78 mRNA的錶達顯著下調.結論 H2S保護心肌缺血的效應可能部分通過下調GRP78產生作用.
목적 탐토류화경(hydrogen sulfide,H2S)시부통과개변포도당조절단백78(glucose regulated protein 78,GRP78)적표체삼여대서급성심기결혈보호.방법 36지웅성SD대서수궤분위:정상대조조、심기결혈4、8、12、24h조화H2S조,매조6지.심기결혈모형채용피하다점주사10mg/kg적이병신상선소(isoprinosine hydrochloride,ISO).H2S조우결혈24h후복강주사5.6μmoL/kg적H2S공체NaHS,취재전15min재차급여등제량NaHS,여각조주사등제량생리염수.조모후검측혈청학지표、심전도급병리조직학변화,학정심기결혈모형시부건립성공；채용반전록-취합매련반응(RT-PCR)화실시형광정량PCR(real time -PCR)분별대각조심기GRP78 mRNA적표체진행정성화상대정량분석.결과 여정상조비교,결혈모형조심기조직중GRP78mRNA적표체현저상조.여결혈24h조비교,H2S조GRP78 mRNA적표체현저하조.결론 H2S보호심기결혈적효응가능부분통과하조GRP78산생작용.
