CAJ | 학술논문

目的探讨小檗碱对3T3-L1脂肪分化的作用是否与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)有关.方法在3T3-L脂肪细胞分化全程加入小檗碱,以油红O染色检测3T3-L1脂肪细胞胞浆中脂肪的堆积,实时定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)和AMPK的mRNA表达,以Western印迹法检测AMPK和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平.结果小檗碱剂量依赖性地抑制3T3-L1脂肪细胞分化,10 μmol/L小檗碱几乎完全抑制胞浆中脂肪的堆积.5 μmol/L小檗碱在脂肪细胞诱导分化1、3、5、7d后均显著降低CEBPα mRNA表达(P<0.05或P<0.01),诱导分化3、5、7d时显著降低PPARγ2的mRNA表达(P<0.05或P<0.01).AMPK的mRNA水平在分化过程中未受小檗碱的明显影响,而小檗碱明显增加其蛋白磷酸化水平,其下游靶基因ACC磷酸化水平也明显增加.结论小檗碱抑制3T3-L1脂肪细胞的分化可能与其激活AMPK有关.
목적 탐토소벽감대3T3-L1지방분화적작용시부여격활선감산활화단백격매(AMPK)유관.방법 재3T3-L지방세포분화전정가입소벽감,이유홍O염색검측3T3-L1지방세포포장중지방적퇴적,실시정량PCR검측과양화물매체증식물격활수체γ2(PPARγ2)、CCAAT증강자결합단백α(CEBPα)화AMPK적mRNA표체,이Western인적법검측AMPK화을선보매A최화매(ACC)적린산화수평.결과 소벽감제량의뢰성지억제3T3-L1지방세포분화,10 μmol/L소벽감궤호완전억제포장중지방적퇴적.5 μmol/L소벽감재지방세포유도분화1、3、5、7d후균현저강저CEBPα mRNA표체(P<0.05혹P<0.01),유도분화3、5、7d시현저강저PPARγ2적mRNA표체(P<0.05혹P<0.01).AMPK적mRNA수평재분화과정중미수소벽감적명현영향,이소벽감명현증가기단백린산화수평,기하유파기인ACC린산화수평야명현증가.결론 소벽감억제3T3-L1지방세포적분화가능여기격활AMPK유관.